重症急性胰腺炎.恢复PPT.ppt

福建省立医院消化内科 林志辉 ; 急性胰腺炎(AP)—— 多种病因引起胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为 主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。 临床上大多数患者的病程呈自限性， 20%～3O%患者临床经过凶险，总体 病死率为5%～1O%。 ;一．重症急性胰腺炎的概念;可并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱，包括低钙血症，血钙低于1.87mmol/L(7.5g/L)。 增强CT扫描为诊断胰腺坏死的最有效方法。 Ｂ超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。; 临床上不再使用病理性诊断名词 “急性出血坏死性胰腺炎”、 “急性出血性胰腺炎”、 “急性胰腺蜂窝炎”， 除非有病理检查结果。;腹痛 少数为无痛性胰腺炎（腹膜透析、腹部手术、肾移植后等并发的） 恶心、呕吐 发热 ≤1周：急性炎症（炎性因子） 2～3周：坏死胰腺组织感染（胆源性：胆管炎、胆囊炎也可发热） 全身并发症 心动过速、低血压 肺不张、胸腔积液、呼衰 普尔夏氏视网膜病变（purtscher’s retinopathy）;二．重症急性胰腺炎的诊断; SAP患者发病后72h内出现下列之一者： 肾功能衰竭(血清肌酐176.8μmol/L)； 呼吸衰竭(PaO2≤60mmHg)； 休克(收缩压≤80mmHg，持续15min)； 凝血功能障碍[凝血酶原时间小于正常人的7O%、和(或)部分凝血活酶时间45s]； 败血症[体温 38.5℃、白细胞16.0×109／L、剩余碱≤4mmol／L，持续48h，血／抽取物细菌培养阳性]； 全身炎症反应综合征(T38.5℃、WBC12.0×109／L、剩余碱≤2.5mmol／L，持续48h，血／抽取物细菌培养阴性)。 ; 除了传统的生化指标血糖、血钙、正铁血红白蛋 白、胆红素等外，一些检查有助于SAP的早期识别。 1.血、尿淀粉酶 2.高敏血浆Ｃ反应蛋白(hs-CRP) 3.血清白细胞介素-6（IL-6） 4.尿胰蛋白酶原活性肽(TAP) 5.胰腺炎相关蛋白（PAP） ;血、尿淀粉酶;高敏血浆Ｃ反应蛋白(hs-CRP) ;血清白细胞介素-6（IL-6） ;尿胰蛋白酶原活性肽(TAP) ;胰腺炎相关蛋白（PAP） ;B超 在发病初期24～48h行B超检查，可以初步判断 胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾 病。但受AP时胃肠道积气的影响，对AP不能做出准 确判断。 ;CT 推荐增强CT或动态增强CT 扫描作为诊断AP的标准影像学方法。根据炎症的严重程度分级，分为A～E级，D～E级临床上为SAP。 A：正常胰腺 B：胰腺实质改变：包括局限性或弥散性腺体肿大 C：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出 D：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单 个液体积聚 E：多发的或延伸至胰腺外的积液或脓肿：有明显 的胰腺内和胰腺周围炎症性改变，积液，腺体 坏死或有胰腺脓肿形成 ;4.其他对SAP有价值的判别指标：;三．重症急性胰腺炎的治疗;第二阶段 全身感染期 自发病2周到2个月左右。 此期特点为全身细菌感染、深部真菌感染或者二重感染。 ;第三阶段 残余感染期 发病后的2～3个月甚至更长。 主要为手术引流不畅，存在后腹膜残腔所致，常伴有全身营养不良和消化道瘘。 ;;;SAP治疗原则;1.重症急性胰腺炎的非手术治疗;1.重症急性胰腺炎的非手术治疗; 发病初期的处理和监护;发病初期的处理和监护;发病初期的处理和监护;生长抑素及其类似物的应用 能抑制胃泌素、胆囊收缩素、胰高血糖素、促胰液素、胰促胰泌素和肠血管活性肽等胃肠内分泌素的分泌，使胰消化酶和胰液分泌减少，其作用强而持久。早期使用可作为SAP未有感染患者的非手术治疗的重要措施之一。 ;发病初期的处理和监护;发病初期的处理和监护;发病初期的处理和监护;止痛治疗;（2）营养支持 ;;;（3）预防和治疗肠道衰竭 ;预防和治疗肠道衰竭;（4）并发症的处理 ;并发症的处理;（5）抗生素的应用 ;;;;（6）积极治疗病因 ;;;;;2．重症急性胰腺炎的手术治疗;;;;;;胰腺假性囊肿的主要治疗方法：;四．结语 ;谢谢大家!