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生理学ppt课件-细胞的基本功能
经载体的易化扩散 载体——在细胞膜的一侧与被转运的物质相结合,通过本身构型的改变而将物质转运至膜的另一侧 如:葡萄糖和某些氨基酸 特点:特异性;饱和性;竞争抑制。 机制:载体蛋白分子内部的变构 经通道的易化扩散 离子通道——一类与离子易化扩散有关的膜蛋白质有分子 细胞膜上的离子通道有Na+通道、K+通道、Ca2+通道 特点:蛋白构形决定功能(开放或关闭);有一定特异性。 化学门控通道/配体门控通道:化学信号。如 神经-肌接头:Ach? N-AchR? Na+内流 ? 终板电位。神经细胞突触后膜:如谷氨酸、门冬氨酸、?-氨基丁酸等。 电压门控通道:跨膜电位变化。如神经和肌细胞表面膜,神经干表面膜。 静息电位的变化 极 化 安静时, 膜两侧电位外正内负 超极化 膜两侧电位差加大,膜 内负值增大 去极化 膜两侧电位差减小, 膜内负值变小 复极化 去极化 后,膜内电位向逐渐变大, 恢复到静息电位状态 反极化 膜两侧电位发生倒转, 膜外为负, 膜内为正 肌丝滑行的基本过程 肌肉动作电位 肌浆中Ca2+ Ca2+和肌钙蛋白结合 原肌凝蛋白分子构象变化,暴露肌纤蛋白 结合位点 横桥和肌纤蛋白结合,横桥向M线方向扭动,把细肌丝拉向M线方向,循环往复,肌肉缩短 兴奋-收缩耦联—— 定义 以膜电变化为特征的兴奋过程和以肌肉收缩过程通过某种中介性过程把两者联系起来,这一过程称为兴奋-收缩耦联 6.与AP相关的概念: 极 化:以膜为界,外正内负的状态。 去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。 超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。 复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。 反极化:细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负 的极性反转过程。 阈电位:引发AP的临界膜电位数值。 局部电位:低于阈电位的去极化电位。 后电位:锋电位下降支最后恢复到RP水平以前,一种时间较长、波动较小的电位变化过程。 包括:负后电位=去极化后电位, 正后电位=超去极化后电位。 三、生物电现象的产生机制 (一)化学现象 要在膜两侧形成电位差,必须具备两个条件:①膜两侧的离子分布不均,存在浓度差; ②对离子有选择性通透的膜。 膜两侧[K+]差是促使K+扩散的动力,但随着K+的不断扩散,膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力,当动力和阻力达到动态平衡时,K+的净扩散通量为零→膜两侧的平衡电位。 通透膜 选择性通透膜 (1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 [Na+]i>[Na+]o≈1∶10, [K+]i>[K+]o≈30∶1 [Cl-]i>[Cl-]o≈1∶14, [A-]i>[A-]o≈ 4∶1 (二)静息电位的产生机制 1.静息电位的产生条件 主要离子分布: 膜内: 膜外: (2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性:K+ > Cl- > Na+ > A- 静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性 2.RP产生机制的膜学说: ∵静息状态下①细胞膜内外离子分布不均;②细胞膜对离子的通透具有选择性:K+>Cl->Na+>A- ∴ [K+]i顺浓度差向膜外扩散 [A-]i不能向膜外扩散 [K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场) [K+]o↑→膜内电位↑(正电场) 膜外为正、膜内为负的极化状态 当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP 结论:RP的产生主要是K+向膜外扩散的结果。 ∴RP=K+的平衡电位 1.AP产生的基本条件: ①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i>[Na+]O ≈ 1∶10; ②膜在受到阈刺激而兴奋时,对离子的通透性增加: 即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。 (三)动作电位的产生机制 2.AP的产生机制: AP上升支 AP下降支 当细胞受到刺激 细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位 当膜内电位变化到阈电位时→Na+通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流 ∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+-K+泵 2.AP的产生机制: 膜内负电位减小到零并变为正电位(AP上升支) Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放 K+顺浓度差和膜内正电位的吸引→K+迅速外流 膜内电位迅速下降,恢复到RP水平(AP下降支) Na+泵出、K+泵回,∴离子恢复到兴奋前水平→后电位 结论:①AP的上升支由Na+内流形成,下降 支是K+外流形成的,后电位是Na+-K+泵活动引起的。 ②A
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