神经源性肺水肿ppt课件.ppt

神经源性肺水肿 北京天坛医院麻醉科 张园 定义 神经源性肺水肿 neurogenic pulmonary edema，NPE 是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。 NPE概况 NPE病因 NPE发病机制 冲击伤理论 NPE发病机制 渗透缺陷理论 EV71感染引起的NPE NPE的发生率 NPE NPE的临床表现 NPE检查 NPE—X线检查 NPE—X线检查 NPE诊断 NPE诊断 NPE治疗 NPE治疗 NPE治疗 NPE治疗 * 人们发现NPE与颅脑外伤关系密切，尸检报告的发生率一般在11%~70%之间。 世界大战 越战期间 美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感染引 起的NPE。而后亚太地区的EV71感染引起的手足口 病大流行屡有报道。 1995年 Shanahan 通过对11例癫痫发作患者的研究首次报道了 癫痫持续状态可引起NPE。 1908年 Nathnagel 首次谈及实验动物CNS损伤后可出现急性肺 水肿。 1874年 8 颈椎损伤 9 颅内介入治疗 7 细菌性脑膜炎 6 电休克治疗 5 脑肿瘤 4 空气栓塞 4 颅脑损伤 3 延髓型脊髓灰质炎 3 癫痫持续状态 2 脑梗塞 2 颅内出血 1 髓质多发性硬化 1 蛛网膜下腔出血 次要病因 常见病因 NPE确切的发病机制目前尚不清楚 冲击伤理论(blast theory) 渗透缺陷理论(permeability defect theory) CNS损伤 ICP 视丘下部 延髓孤束核 交感神经兴奋 体循环大量血液进入肺循环内 肺毛细血管床有效滤过压 冲击使血管内皮细胞损伤 血管通透性 肺水肿 Baumann A, Audibert G, McDonnell J, Mertes PM.?Neurogenic pulmonary edema.?Acta Anaesthesiol Scand.?Apr?2007;51(4):447-55. 孤束核、延髓最后区、内侧网状核、迷走神经背核 延髓的血管运动中枢： 下丘脑旁室和背内侧核 下丘脑病变： 在CNS中和NPE发生相关的作用部位尚不完全清楚。 动物实验提示： 两者比例失调，肺组织中a受体呈持续高水平，而 B受体则进行性下降。 NPE过程中 介导肺微血管和支气管扩张，抑制炎性介质的释 放，促进Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌表面活性物质， 从而增加肺的顺应性，扩张周围血管，降低心脏负 荷，加快肺组织液的清除。 肺内B受体 介导肺微血管和支气管平滑肌收缩，促进肥大细胞 释放炎性介质和呼吸道腺体分泌。 肺内a受体 由交感神经系统介导 NPE的发生 感染破坏了脑干组织特定的具有调节功能的结构，引起植物神经功能紊乱，最终导致肺水肿。 病理解剖发现，死亡患儿脑干、脊髓均明显水肿，神经元严重受损。 因此认为EV71感染造成威胁患儿生命的损害是脑干脑炎或脑脊髓炎，此可使儿茶酚胺类分泌骤然增加。 多认为儿茶酚胺过多造成的神经源性肺水肿是导致死亡的重要原因。 NPE的发生率与年龄的增长和SAH的严重程度呈正比。 Muroi C, Keller M, Pangalu A, Fortunati M, Yonekawa Y, Keller E.?Neurogenic pulmonary edema in patients with subarachnoid hemorrhage.?J Neurosurg Anesthesiol.?Jul?2008;20(3):188-92. 30%~70%NPE 颅内出血 蛛网膜下腔出血 457例蛛网膜下腔出血的病人有6%发生了严重的NPE。 Solenski NJ, et al.?Medical complications of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a report of the multicenter, cooperative aneurysm study. Crit Care Med.?Jun?1995;23(6):1007-17. Solenski： 约71%NPE 蛛网膜下腔出血： 50%NPE 严重的脑挫裂伤、贯通伤： 1/3NPE 癫痫持续状态： 不是NPE特有的危险因素； 与年龄增长的心血管疾病相关 年龄： 无差异 性别： 无倾向 种族： 低，约7% 死亡率： 严重患者可出现皮肤苍白湿冷和濒死感，双肺布满湿啰音并进行加重，可发展至充血性肺不张、呼吸衰竭和类似于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的表现。 仅限于间质肺水肿时可出现呼吸困难和发绀； 气促，咳白色泡沫痰，甚至血性泡沫痰、咯血， 或吐咖啡样物质