缺氧hypoxia医学ppt课件.ppt

缺氧对机体的影响 神经系统 脑组织耗氧量大，对缺氧极为敏感。 严重缺氧时，短时间出现视觉减弱，意识丧失，伴有惊厥；缺氧发生较缓慢时，表现为神经精神症状，随后出现中枢神经系统功能抑制。 缺氧时，CNS功能障碍的机制： （1）线粒体结构和功能受损 （2）神经递质失调 （3）酸碱平衡混乱 （4）脑水肿（细胞和间质） 机制 ：① 脑细胞能量代谢障碍，脑细胞水肿 ② 脑微血管通透性增加，血脑屏障功能受损 ③ 脑血管扩张、脑血管流量剧增,使流体静压增高 高原脑水肿 (high - altitude cerebral edema , HACE) 重度高原反应并发症，颅内高压，CNS受损。 呼吸系统 急性缺氧时最主要的代偿反应—低氧通气反应 呼吸功能增强使肺通气量增加 肺通气量增加→减低→增高→适应 2）PaCO2的变化 3）胸廓呼吸运动的增强 4）低张性缺氧引起肺通气变化的时相经过 1）PaO2降低 ＜8kPa刺激外周化学感受器，增加肺通气量 ＜4kPa抑制呼吸中枢，使肺通气量减低 PaCO2增高可刺激延髓呼吸中枢，使肺泡通气量增加PaCO2过高（＞10.7kPa），抑制呼吸中枢 过度通气使PaCO2减低，降低了CO2对中枢化学感受器的刺激，限制肺通气量的增加 促进静脉回流，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输 机制：① PaO2降低 ②PaCO2增高及中枢pH降低 ③交感神经兴奋 高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE） 进入2500m高原后1～4d内出现 发病率：5.7％~17.7％ 临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰 体征：肺部湿罗音 发病机制 缺氧性肺血管收缩，肺动脉高压； 肺毛细血管壁通透性增加（ROS，炎症介质）； 外周血管收缩，肺血流量增多； 肺水清除障碍。 呼吸系统—呼吸功能障碍 细胞因子 血管活性物质 细胞外基质↑ 缺氧 肺血管改建 肺血管收缩 肺动脉高压 Kv↓ [Ca2+]i↑ 成纤维细胞 增殖 内皮细胞 ROS↑ 增殖 收缩 平滑肌细胞 其他细胞 NOX AMP/ATP↑ AMPK RhoA /ROCK ROS↑ Ca2+ cADPR HIF1 RyR 钙通道 H2O2↑ MLC-P↑ 红细胞增多 血液粘度增加 缺氧性肺动脉高压的发生机制 1）心输出量增加 对急性缺氧有一定的代偿意义， 可提高全身组织的供氧量 心率加快 心肌收缩性增强 静脉回流量增加 2）血流重分布 保证生命重要器官的氧供应 皮肤、腹腔内脏血管收缩 脑血管和心脏的冠脉收缩不明显 3）肺血管收缩 慢性缺氧的代偿性反应 增加氧的弥散面积 缩短氧的弥散距离 4）毛细血管增生 1）心输出量增加 2）血流重分布 3）肺血管收缩 4）毛细血管增生 肺小动脉收缩，有利于维持VA/Q合适的比例 肺动脉高压，使血流充分利用了肺组织上部的肺泡通气 （缺氧性肺血管收缩） . . 循环系统 代偿性变化 心肌的收缩与舒张功能降低：心肌缺氧和酸中毒 心律失常：窦性心动过缓、引起期前收缩和各种心律失常，包括引起心室纤维颤动致死。 静脉回流减少：严重、持久的缺氧使得外周血管扩张，血液淤滞。 肺动脉高压：使得右室后负荷增加，引起右心室肥大代偿、失代偿、心力衰竭。 循环系统—损伤性变化 1）红细胞增多 急性缺氧 脾脏、肝脏收缩，将储存血液释放入体循环，增加氧的摄取和运输能力 慢性缺氧 血浆中EPO增加，使红细胞数和Hb量明显增加 可增加血液的氧容量和氧含量 过度增加可使血粘度增加 2）氧合血红蛋白解离曲线右移 缺氧时红细胞内2,3-DPG增多， 2,3-DPG增多使氧离曲线右移 有利于HbO2在组织部位释放出较多的氧 当paO2低于8kPa时，氧离曲线右移会明显影响肺部血液对氧的摄取 1）红细胞增多 2）氧合血红蛋白解离曲线右移 2,3-DPG的生成与分解 血液系统 代偿性变化 血液粘滞度增高 外周阻力增大 心脏后负荷增高 血液系统—损伤性改变 组织细胞 细胞对氧利用能力增强：线粒体数目，呼吸酶活性 肌红蛋白增加：与氧的亲和力增加 糖酵解增强 低代谢状态：合成代谢减少，离子泵功能抑制 代偿性变化 缺氧引起机体功能和代谢障碍主要通过线粒体途径引起能量代谢障碍导致细胞损伤 1）线粒体的变化 轻度缺氧 线粒体功能增强 线粒体损伤 严重缺氧 缺氧使线粒体损伤的原因 ATP↓↓ 供氧障碍：损伤线粒体的功能和结构 线粒体用氧障碍：某些理化和生物因素