肾功能衰竭医学ppt课件.ppt

Company Logo 神经系统 神经系统症状是尿毒症患者的主要症状之一。约86%的尿毒症可出现神经系统症状。包括中枢和外周神经两个方面： Company Logo A：中枢 尿毒症早期患者出现疲劳、乏力、精神萎靡、头疼、注意力、判断力、理解力和记忆力减退，晚期则表现为嗜睡、精神错乱、木僵甚至昏迷。有人把这种中枢变化称为“尿毒症性脑病”（uremic encephalopathy）。其发生机制目前认为与下列因素有关： Company Logo 脑细胞能量利用障碍  经测定 尿毒症患者脑组织耗氧量偏低（正常3.1ml/100g/min，尿毒症时降至2.2ml/100g/min）。动物实验也证明，尿毒症时脑内ATP、CP和葡萄糖含量增高，而ADP、AMP和乳酸含量减少。这说明脑组织利用ATP和CP的能力减弱。因此，神经细胞的Na+-K+泵转运障碍，细胞内的Na+含量增加从而引起脑细胞水肿，中枢神经功能异常。 Company Logo 肾性高血压的影响  血压增高，加重脑血管痉挛会进一步加重脑的缺血。高镁血症的影响  尿毒症时的严重电解质紊乱对神经系统必然造成危害。其中高镁血症抑制神经兴奋性的传递也是引起中枢功能变化的机制之一。 Company Logo B：外周 尿毒症患者还常常会出现外周神经功能的异常。尤其是成年男性患者更为多见。表现为早期主诉双下肢不适。而这种不适感运动后可减轻，因此患者难以保持平静状态，被称为: restless leg syndrome.严重时出现下肢远端麻木、刺痛、烧灼感。最后可发展至肢体无力、步态不稳、深腱反射消失及运动障碍。 Company Logo 外周神经的病理形态变化是神经纤维的脱髓鞘和轴突变性。机制在于患者体内的某些毒性物质抑制了能够维护髓鞘正常结构和功能的重要酶转酮醇酶（transketolase TKA）的活性。 Company Logo 消化系统 患者早期表现为厌食，继后可出现恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口腔糜烂等消化系统症状。 其机制在于从消化道排出的尿素在唾液尿素酶和细菌尿素酶的作用下分解形成的氨刺激消化道粘膜，出现假膜性和溃疡性炎症所致。 Company Logo 呼吸系统 尿毒症患者因酸中毒呼吸出现加深加快。到后期毒性物质使呼吸中枢兴奋性降低可出现潮式呼吸和深而慢的 kussmaul呼吸。因尿素分解形成的氨使呼出气具尿臭味，同时还可引起纤维蛋白性喉炎、支气管炎和胸膜炎。 Company Logo 循环系统 尿毒症常常伴发高血压。长期高血压往往可致心肌肥大，若并发钠、水潴留、贫血、高血钾等极易引发心力衰竭。 Company Logo 此外，约有半数尿毒症患者可发生心包炎。自诉心前区疼痛，心脏听诊可闻及心包摩擦音。医疗条件差时患者往往在此后7-10天死亡。因此，心包摩擦音又被形象地称为“送葬钟声”。在医疗条件好的医院，由于透析技术广泛应用，大多数患者心包炎可以缓解。 Company Logo 皮肤症状 患者皮肤可因贫血而呈苍白或者因色素代谢紊乱呈黄褐色。大多数患者会出现皮肤瘙痒。引起瘙痒的机制主要由于甲状旁腺功能亢进引起皮肤转移性钙化和部分毒性物质对皮肤感觉神经末梢刺激的结果。 Company Logo 内分泌功能障碍 尿毒症时除肾本身的内分泌障碍外，还可出现其它内分泌功能的紊乱。例如性激素代谢紊乱时女性患者可表现月经不规则、闭经、受孕自然流产等；男性患者出现阳痿、性欲减退、精子数量减少和活力下降等。 Company Logo 免疫功能异常 60%以上尿毒症患者常常伴发感染并成为死亡的直接原因。这与免疫功能障碍密切相关。免疫功能的障碍主要是由于毒性物质抑制T淋巴细胞分化和成熟有关。因此 ，患者主要表现为细胞免疫功能的低下，体液免疫功能受损相对较轻。 Company Logo 物质代谢紊乱 A: 糖代谢障碍 约50-70%的尿毒症患者糖耐量降低，但空腹血糖正常，无尿糖增高。这可能与某些毒性物质拮抗了胰岛素的作用有关。 B: 脂肪代谢障碍 患者往往出现高脂血症。这是因为胰岛素拮抗物促进肝脏合成甘油三酯增加，降低酯蛋白脂肪酶的活性从而使甘油三酯清除减少所致。 Company Logo C: 蛋白质代谢障碍 尿毒症时患者蛋白质合成减少而分解增加，加之胃肠吸收功能减弱致蛋白吸收不足，患者往往出现负氮平衡，表现出水肿、消瘦、机体抵抗力降低等一