胎儿宫内窘迫生理ppt课件.ppt

胎儿宫内窘迫 生理及病理变化 妇产科 生理变化 胎儿氧的供应来自母体血液，通过子宫胎盘循环，经绒毛上皮进行气体交换而达到胎儿循环，再经胎儿的循环将氧送到胎儿的各部。正常情况下，流经子宫胎盘的血液只有50%在绒毛间腔进行气体交换，另50%血液则直接回入母体大循环，胎儿的情况亦如此。胎儿血氧含量低于母体血氧含量，但胎儿的心排血量及血红蛋白对氧的亲和力比母体高，一般不发生缺氧现象，而且胎盘代偿功能很强。 病理变化 1. 血气变化 因母体低氧血症引起的胎儿缺氧，胎儿脐静脉血氧分压降低,(胎儿脐静脉血氧分压(PO2)为30mmHg以上 )，但二氧化碳分压往往正常。若胎盘功能正常，胎儿排出酸性代谢产物多无障碍，不发生呼吸性及代谢性酸中毒，胎儿可通过增加红细胞生成代偿低氧血症。而胎盘功能不良引起的胎儿缺氧，因胎盘血管阻力增高，脐静脉血液回流继发性减少，使胎儿下腔静脉中来自肢体远端含氧较少的血液比例相对增加，胎儿可利用氧减少，无氧酵解占优势，乳酸形成增加;又因胎盘功能障碍，二氧化碳通过胎盘弥散减少，致碳酸堆积，故胎盘功能不良所致的胎儿缺氧，常较早地出现呼吸性及代谢性酸中毒。（母体子宫动脉血二氧化碳分压(PCO2)为32mmHg，绒毛间隙中的血PCO2为38—42mmHg，较胎儿脐动脉血PCO2为48mmHg稍低，但二氧化碳通过血管合体膜的扩散速度却比氧气通过快20倍左右，故二氧化碳容易自胎儿通过绒毛间隙直接向母体迅速扩散。） ? 胎儿轻度缺氧 当胎儿轻度缺氧时，由于二氧化碳蓄积及呼吸性酸中毒，使交感神经兴奋，肾上腺儿茶酚胺及肾上腺素分泌增多，代偿性血压升高及心率加快。 胎儿重度缺氧 重度缺氧时，转为迷走神经兴奋，心功能失代偿，心率由快变慢。无氧糖酵解增加，丙酮酸及乳酸堆积，胎儿血pH值下降，出现混合性酸中毒。由于缺氧细胞膜通透性增大，K+从细胞内逸出，出现高钾血症；钙离子通道开放，钙离子进入细胞内，形成低钙血症。缺氧使肠蠕动亢进，肛门括约肌松弛，胎粪排出污染羊水，呼吸运动加深，羊水吸入，出生后可出现新生儿吸入性肺炎。由于妊娠期慢性缺氧，使胎儿生长受限，分娩期急性缺氧可发生缺血缺氧性脑病及脑瘫等终生残疾。 急性胎儿窘迫 病理生理? 通过子宫胎盘血流交换，氧气及营养物质到达胎儿，维持胎儿生长发育。胎儿可储存能量，但不能储存氧气。宫缩时，子宫肌层压力增加超过羊膜腔及子宫血管的压力。宫缩高峰时，可造成绒毛间隙血流暂时性的中断，使胎儿得不到足够的氧气及营养物质，氧对胎儿的糖代谢，维持细胞内的pH是十分必要的，在有足够的氧存在时，通过三羧循环，葡萄糖分解，细胞腺粒体产生足够的38个ATP。而缺氧时，通过无氧的葡萄糖酵解，每个葡萄糖分子产生的能量仅为有氧代谢的1/19，大量乳酸堆积，引起pH下降的代谢性酸中毒，使多种细胞功能代谢所必要的酶失活，造成细胞死亡，遗留永久性的脑损伤。 慢性胎儿窘迫 病理生理? 高危妊娠如妊娠高血压综合征、慢性高血压、肾炎、糖尿病、心脏病、哮喘、重度贫血、过期妊娠等，或由于血管病变使子宫血液减少，或由于胎盘的退行变，或由于血氧浓度过低，使胎儿得不到足够的供氧，引起胎儿生长迟缓；红细胞增多症；胎动减少；甚至严重的胎儿窘迫，引起胎儿死亡。  胎儿窘迫对胎儿的威胁是相当大的，严重者可能引起胎儿死亡。更重要的是可导致新生儿重症窒息继发大脑瘫痪及智力障碍，所以学习胎儿宫内窘迫生理病理变化是非常重要的。 * * 2. 心血管系统的变化 因母体缺氧致低氧血症时，由于胎儿肾上腺髓质直接分泌或通过化学感受器、压力感受器的反射作用，使血中儿茶酚胺浓度增高，心血管系统产生三个主要变化：即血压增高、心率减慢、血液重新分布。胎盘血流量及胎儿心排出量多无改变。因胎盘功能不良引起的胎儿缺氧，同样可观察到血液重新分布：心、脑、肾上腺血管扩张，血流量增加，其他器官血管收缩，血流量减少;而血压变化则取决于两个相反因素的作用结果：一是胎盘血管阻力增高及儿茶酚胺分泌增加使血压增高;二是酸中毒时，心肌收缩力减弱使心排出量减少，引起的血压下降。通常，缺氧早期血压轻度增高或维持正常水平，晚期则血压下降。心率变化取决于儿茶酚胺浓度及心脏局部因素相互作用的结果，前者使心率加快，而心肌细胞缺氧，心率减慢。 3. 泌尿系统变化 缺氧使肾血管收缩，血流量减少，肾小球滤过率降低，胎儿尿形成减少。从而使羊水量减少。 4. 消化系统变化 缺氧使胃肠道血管收缩，肠蠕动亢进，肛门括约肌松弛，胎粪排出污染羊水。 5. 呼吸系统变化 缺