适应与损伤病理学ppt课件.ppt

病理学 河南科技大学医学院 赵建龙 第一章 适应与损伤 适应与损伤 第一节　适应 一、萎缩 1.概念：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积 变小和数量减少而致器官或组织缩小称萎缩。 2.分类： 生理性萎缩：如成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎 缩及老年时各器官的萎缩等。 病理性萎缩： 适应与损伤 （1）营养不良性萎缩： ①全身性萎缩：长期营养不良、慢性消耗性疾病或消化道梗 阻等情况 ②局部性萎缩：如心、脑动脉粥样硬化时，引起心、脑等器 官萎缩 （2）废（失）用性萎缩：肢体骨折后，用石膏固定患肢 （3）（去）神经性萎缩：脊髓灰质炎 （4）压迫性萎缩：肾盂积水、脑积水 （5）内分泌性萎缩： 妊娠子宫肥大 恶病质 适应与损伤 适应与损伤 适应与损伤 横纹肌萎缩 肾盂积水 压迫性萎缩 适应与损伤 二、肥大 1.概念：细胞、组织和器官体积的增大称肥大。物质基础是 细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多，蛋白合成占 优势，使器官均匀增大，适应环境改变的需要。 2.肥大的类型 （1）代偿性肥大：高血压引起的左心室肥大；一侧肾切除 后，对侧肾的肥大等。 （2）内分泌性肥大：内分泌激素作用于效应器，引起肥大， 如哺乳期的乳腺细胞肥大；妊娠期子宫平滑肌肥大等。 代偿性肥大 适应与损伤 三、增生 1.概念 ：实质细胞数量增多而引起组织、器官的体积增大 称为增生。它是多种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。 2.增生的类型 （1）再生性增生：肝细胞破坏后的肝细胞再生；慢性溃疡 周围的上皮增生等。 （2）过再生性增生：发生慢性反复性组织损伤的部位，由 于组织反复再生修复而出现过度增生，如慢性胃炎时上皮腺 样增生。 （3）内分泌障碍性增生：甲状腺功能亢进引起甲状腺滤泡 上皮增生；雌激素过多引起子宫内膜增生。 过再生性增生 适应与损伤 四、化生 1.概念：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另 一种分化成熟细胞的过程。 适应与损伤 2.化生的类型： （1）鳞状上皮化生：支气管柱状上皮因慢性炎症化生为鳞 状上皮；慢性宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。 （2）肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，胃的黏膜上皮化生 为小肠型或大肠型的黏膜上皮。 （3）结缔组织和支持组织化生：一种间叶组织化生为另一 种间叶组织，如结缔组织可化生为骨、软骨等组织。 子宫颈粘膜上皮的鳞化 肠上皮化生 骨化性肌炎（骨化生） 适应与损伤 第二节　损伤 一、细胞组织损伤的原因 1.缺氧或低氧（hypoxia）：血管疾病；心肺功能下降；血 液携氧功能下降；细胞氧利用障碍等 2.化学物质和药物因素：强酸、强碱、毒物或药物等 3.物理因素：温度、机械、电离辐射 4.生物学因素：细菌、病毒、立克次体、原虫等，最常见的 是细菌和病毒 5.免疫反应：变态反应、自身免疫性疾病、免疫缺陷等 6.遗传性缺陷：染色体畸变或突变 7.营养失衡：营养不良、微量元素的缺乏、维生素缺乏等 8.精神、心理和社会因素： 适应与损伤 二、细胞损伤的机制 1.细胞膜的破坏：细胞损伤特别是不可逆损伤的关键环节； 2.活性氧类物质的损伤：（AOS）包括，O2-、OH-、H2O2。AOS 的强氧化作用是细胞损伤的基本环节。 3.细胞质内高游离钙的损伤：细胞内钙浓度与细胞结构和功 能的损伤程度呈正相关，大量钙内流导致细胞内高游离钙 （钙超载）是许多因素损伤细胞的终末环节，并且是细胞死 亡最终形态学变化的潜在介导者。 4.缺氧的损伤：ATP大量消耗、合成减少；再灌注损伤。 适应与损伤 男尸，65岁 现病史：死者生前患高血压二十多年，常头痛、头晕； 血压波动在180~200/100~110㎜g。半年前开始双下肢发凉、 发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右 足剧痛，感觉渐消失，皮肤逐渐坏死、发黑。左下肢逐渐变 细。三天前生气后，突然昏迷、失语，右半身瘫，渐出现抽 泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 适应与损伤 尸检所见：心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔 扩张。主动脉，下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在 大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉管壁不规则增 厚，有多处管腔阻塞。左股动脉及胫前动脉有不规则黄白色 斑块。右足趾坏死、变黑。左下肢肌肉萎缩明显变细。左侧 大脑内囊有大片状出血。 讨论： 1.有哪些病变？ 2.右足发黑坏死的原因是什么？ 3.左心室肥大，扩张及左下肢萎缩的原因、类型是什么？ 4.死亡原因是什么？ 适应与损伤 三、细胞损伤的形态学 （一）变性或物质沉积 1.概念：指细胞或间质内出现异常物质或正常物质量的显著 增多。 2.原因：缺血、乏氧、感染、中毒等。 3.特点：细胞内的变性是可逆的，细胞间质的变性是不可逆 的。 适应与损伤 1