-酸碱平衡紊乱--病理生理学ppt课件.ppt

* * * * * * * * 反映酸碱平衡的指标 pH 值∝ 酸中毒、碱中毒 正常、代偿、混合性 反应呼吸因素——[H2CO3] PaCO2、AB－SB差值 反映代谢因素——[HCO3－] AB、SB、BB、BE [HCO3－ ] [H2CO3] 小结2 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 1.概念 2.原因和机制 3.机体代偿 4.对机体的影响 5.防治的病理生理学基础 一、代谢性酸中毒 [HCO3－ ] [H2CO3] ＜20:1 导致pH值 代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加和（或）HCO3- 丢失而引起的以血浆HCO3-原发性减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。 UC UA Na+ Cl－ HCO3 － 6. AG(anion gap) 可测定的 阳离子 可测定的 阴离子 未测定的 阳离子 未测定的 阴离子 6. AG(anion gap) UC Na+ Cl － HCO3－ 可测定的 阳离子 未测定的 阳离子 可测定的 阴离子 未测定的 阴离子 AG UA 6. AG(anion gap) Na+ HCO3 － Cl－ AG 正常值：12 ±2mmol/L 意义： UA包括：H2PO4－、SO4 2－ 、Pr － 、有机酸（乳酸、 β-羟丁酸、乙酰乙酸）、水杨酸根等 AG —固定酸 用来判断代酸类型 AG增高 固定酸增多 Cl－值正常 AG正常 Cl－值升高 2. 原因与机制（分类） AG↑型代酸 血固定酸↑→ 消耗 HCO3 － 固定酸产生↑ 乳酸↑ 酮体↑ 酸性药物(水杨酸）摄入过多 固定酸排出↓ 急、慢性肾功能衰竭（GRF严重减少） 特点：AG增高，血氯正常 2. 原因与机制（分类） AG正常型代酸 HCO3 丢失→血 － HCO3 ↓→ 血 Cl－↑ － 消化道（腹泻、肠道引流）、大面积烧伤 肾小管性酸中毒（RTA) RTA-Ⅰ(远端): 泌 H+↓ RTA-Ⅱ(近端): 重吸收HCO3 ↓ － 碳酸酐酶抑制剂 抑制小管细胞CA活性, 重吸收 HCO3 ↓ － 含氯成酸性药物摄入过多 血液稀释 特点：AG正常，血氯升高 AG↑型代酸 特点：AG增高，血氯正常 高钾血症（反常性碱性尿） 代谢性酸中毒分类 AG增高型——固定酸过多消耗HCO3－ 指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。特点是AG增高，血氯正常。 AG正常型——丢失HCO3－过多、摄入含氯的酸性盐 指HCO3－浓度降低，而同时伴有Cl－浓度代偿性升高时的代谢性酸中毒。特点是AG正常，血氯升高。 3.代酸时机体的代偿调节： （1）血液的缓冲及细胞内代偿调节作用 （2）肺的代偿调节作用 （3）肾的代偿调节作用 [HCO3－ ] [H2CO3] 趋向20:1 慢性代酸 急性代酸 pH值 = （1）血液及细胞内的缓冲调节 血液的缓冲 H＋ H＋ ＋ HCO3- H2CO3 CO2 ＋H2O 肺 H＋ ＋ Buffer HBuffer 细胞内的缓冲 H＋ K ＋ Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2++2H2PO4﹣ 慢性酸中毒时H+可与骨内阳离子进行交换 （2）肺的代偿调节作用 H＋ 颈动脉体、主动脉体 化学感受器兴奋 延髓呼吸 中枢兴奋 HCO3- H2CO3 pH＝ CO2排出 肺通气量 呼吸加深加快 [H2CO3]继发性 （原发） （继发） （3）肾的代偿调节作用 碳酸酐酶活性 H ＋ 泌H＋ HCO3﹣ 回吸收HCO3﹣ 泌NH4＋ 谷氨酰胺酶活性 肾脏排酸保碱功能增强 HCO3- H2CO3 pH＝ （继发） 总结：代谢性酸中毒代偿调节 H+ 血液 HCO3 － CO2 H2O + ① 肺 ② 细胞 K+ ③ 肾（慢性代酸） H+ ④ 代酸血气分析参数变化 代谢性HCO3－原发性下降，pH下降 AB、SB、BB值均下降，BE负值加大 肺代偿——H2CO3继发性下降，呼吸性HCO3－下降 PaCO2下降，AB进一步下降，AB＜SB 肾代偿——代谢性HCO3－继发性上升 血K＋升高 [HCO3－ ] [H2CO3] 低于20:1——失代偿 趋向20:1——代偿性 代谢性酸中毒对机体的影响 主要临床表现：呼吸加深加快 1.心血管系统 2.中枢神经系统 3.骨骼系统 心血管系统功能抑制 1.室性心律失常：