水肿--病理学基础ppt课件.ppt

机制 右心功能↓ V淤血、V压↑ 肾血流量↓ Cap内压↑ 水肿 胃肠肝淤血 蛋白吸收合成↓ 血浆胶渗压↓ GFR↓ 钠水潴留 肾小管重吸收↑ 醛固酮、ADH↑ 心输出量↓ 二 肾性水肿 低蛋白血症; 肾小管重吸收增加; GFR减少; 三、肝性水肿 ? 概念：由于肝脏病变而造成的水肿状态。通常以腹水为主要表现。是肝脏疾病失代偿的指标。 （1）肝静脉回流障碍与门脉高压，毛细血管流体静压升高； （2）低蛋白血症血浆胶体渗透压降低； （3）有效循环血量降低，ADS灭活减少，钠水潴留。 机制： 患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。 体格检查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)， 气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗音，肝大在肋缘下4cm，血浆N.P.N78.5mmol/L (110mg%)，CO2CP11.3mmol/L(25mg%)，尿量900-1200ml/天，比重固定在1.010-1.020，蛋白尿（++），管型（++）。 该患者发生了什么水肿？下肢为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性罗音？ 病例分析 结 束 * 水 肿 Edema 第1节 水肿发生的原因和发病机制 一. 概念（Concept） ?水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚。 ?过多等渗性体液在体腔内聚积，称为积水（Hydrops） 。 ? 过多液体聚积在细胞内，称为细胞水肿（细胞水化）。 二. 分类（ Classification） ? 系统分类：全身性水肿（local edema） 、 局部性水肿（anasarca）。 ? 部位命名：脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。 ? 起源病因命名：心性水肿、肝性水肿、肾性水肿，营养不 良性水肿等。 三、水肿发生的基本机制（Mechanisms of edema） 血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。 （一）血管内外体液交换失平衡的原因和机制 （Imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid） 肾病、蛋白合成障碍、血液稀释 有效胶体渗透压↓ 水肿 cap水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流 2．血浆胶体渗透压降低 有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促使回收的主要力。 （Decreased plasma colloid osmotic pressure） 静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫 静脉回流受阻 cap有效流体静压↑ cap静脉端压力↑ 组织液生成＞淋巴管代偿性回流 水肿 1．毛细血管有效流体静压升高 Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。 （Increased capillary hydrostatic pressure） 肿瘤压迫淋巴管、 间液胶体渗透压↑（pr = 30～50g/L） 乳腺癌大手术损伤、 淋巴液回流受阻 小分子量蛋白回流↓ 丝虫的成虫阻塞淋巴管 淋巴管压迫或阻塞 4．淋巴回流受阻（lymphatic obstruction） 淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。 3．微血管壁通透性升高 （Increased capillary permeability） 渗出性炎症、缺氧、酸中毒等 微血管壁通透性↑ 细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓ 血浆蛋白渗出↑ 有效胶体渗透压↓ cap内水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流