水钠代谢障碍、水肿--病理生理学ppt课件.ppt

毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 组织间隙流体静压 组织胶体渗透压 淋巴回流 平衡失调的影响因素 淋巴回流 1. ↑ 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 组织间隙流体静压 组织胶体渗透压 淋巴回流 平衡失调的影响因素 淋巴回流 1. ↑ ↓ 2. 血浆胶体渗透压 ——血浆白蛋白含量减少！！！ ↓ 合成障碍——肝硬化、严重营养不良 丢失过多——肾病综合征 分解增强——慢性消耗性疾病 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 组织间隙流体静压 组织胶体渗透压 淋巴回流 平衡失调的影响因素 淋巴回流 1. ↑ ↓ 2. 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 组织胶体渗透压 淋巴回流 平衡失调的影响因素 淋巴回流 1. ↑ ↓ 2. 3. ↑ ↑ ——血浆蛋白滤出！！！ 微血管壁通透性 组织胶体渗透压 ↑ ↑ 血浆胶体渗透压 ↓ 组织胶体渗透压 ↑ 炎症 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 组织胶体渗透压 淋巴回流 平衡失调的影响因素 淋巴回流 1. ↑ ↓ 2. 3. ↑ ↑ 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 组织胶体渗透压 平衡失调的影响因素 淋巴回流受阻 1. ↑ ↓ 2. 3. ↑ ↑ 4. 淋巴性水肿 恶性肿瘤、淋巴结清扫术后、丝虫病 血管内外液体交换平衡失调原因 毛细血管流体静压增高 充血性心衰、肿瘤压迫或炎症时静脉压增高 血浆胶体渗透压降低 血浆白蛋白含量减少 合成障碍：肝病、营养不良 丧失过多：肾病综合症蛋白尿 分解代谢增强：慢性消耗性疾病如恶性肿瘤、结核等 微血管壁通透性增加 见于各种炎症 淋巴回流受阻或代偿不足 恶性肿瘤、淋巴结清扫术后、丝虫病 对机体的影响 细胞外液渗透压下降 低渗性脱水 调节渗透压 醛固酮 渗透压感受器 ADH 饮水与否 水的移动 对机体的影响 细胞外液渗透压下降 多尿、低比重尿 尿钠减少 ADH?少尿 醛固酮?? 有渴感饮水增加 低渗性脱水 水转移入细胞 无渴感 醛固酮? ADH ? 组织间液? ? 细胞水肿 细胞外液? ? 血容量? ? 外周循环衰竭 脱水征 晚期细胞外液容量明显减少 饮水减少 体液分布的特点 低渗性脱水 体液分布特点 细胞水肿,细胞外液减少,以组织间液减少更明显。 脱水征： 因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。 易发生低容量性休克 饮水：减少→增加 尿量：多尿→少尿 尿钠：与病因有关 CNS功能障碍：神经细胞水肿 低渗性脱水临床表现 防治的病理生理基础 去除原发病因 适当补液 原则上予以等渗液予以恢复细胞外液容量 治疗休克 低渗性脱水 （二）高容量性低钠血症 水中毒 水潴留 血钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L 体钠总量正常或增多 水中毒 1.原因和机制 水的摄入过多 水排出减少 急性肾功能衰竭 ADH分泌过多 肾功能良好时一般不发生 水中毒 2.对机体的影响 ——低渗液在体内潴留 血液稀释 细胞内水肿：细胞外液向内转移 中枢神经系统症状：颅内压升高、疝 水潴留主要部位：细胞内 水中毒 3.防治的病理生理基础 去除原发病因 轻症患者：停止或限制水的摄入 重症患者： 严格限制水的摄入 补高渗盐水（减轻细胞水肿） 促进水分排出 授课内容： 一、正常水、钠代谢 二、水钠代谢障碍的分类 三、低钠血症 四、高钠血症 五、水肿 四、高钠血症 低容量 高容量 等容量 （一）低容量性高钠血症 高渗性脱水 失水多于失钠 血钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L 细胞外液和细胞内液量均减少 水的摄入不足 水源断绝 不能喝水 食道病变 中枢病变 一日不饮水， 体液丧失2% 体液丢失＞15%， 可导致死亡 水的丢失过多 呼吸道不显性蒸发 皮肤大量排汗 肾脏失水 ADH分泌不足 脱水剂 高蛋白饮食 胃肠道丢失 吐、泻、消化道引流 原因和机制 高渗性脱水 没有及时补充水分 对机体的影响 细胞外液渗透压升高 高渗性脱水 调节渗透压 醛固酮 渗透压感受器 ADH 饮水与否 水的移动 对机体的影响 细胞外液渗透压升高 水转移出细胞 ADH ? 口渴、饮水增加 醛固酮? 细胞脱水 CNS障碍 少尿、高比重尿 尿钠减少晚期明显 脱水热 高渗性脱水 口渴中枢兴奋 醛固酮变化不明显 优先维持血容量！ 体液分布特点 细胞外液和细胞内液均减少,以细胞内液减少更明显 高渗性脱水 脱水热: 多发生于高渗性脱水，婴幼儿较常见。因汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，散热功能降低；同时，体温调节中枢神经细胞脱水，功能减弱，体温升高。 高渗性脱水 血压下降的发生较少 饮水：