卡托普利对家兔记急性肾功能衰竭的影响.doc

《机能实验学》实验设计方案 卡托普利对家兔急性肾功能不全的影响 立项依据 目前，全球有8亿人肾脏存在不同程度的损害，每年有数百万人因慢性肾脏病引发心脑血管病死亡。我国肾脏病患病率约为11%，估计总患病人数超过1亿。肾脏病已成为继心脏病、糖尿病、肿瘤后又一严重威胁市民身体健康的全球性疾病。 　美国密歇根州威廉·博蒙特医院的预防病学专家彼得·麦卡洛认为，肾病与心脏病“相辅相成”。他与同事追踪观察了3.7万多名志愿者，定期检测肾脏的3种生理指标：肾脏过滤血液的速率、尿蛋白水平和贫血情况。研究发现，任何一种生理指标的恶化，都可导致心脏发病。 在另一项研究中，波士顿新英格兰医学中心的研究人员观察了1.3万多名志愿者，发现其中心脏疾病患者肾功能出现问题的几率是其他人的两倍。“心肾健康需要同时关注，在临床上，我们经常见到一些心脏病患者肾脏有问题，同样肾病也会影响心脏。”肾功能不好，会让身体的毒素排出难度比较大，长期下去会出现尿毒性心脏病，甚至造成心衰。50mL烧杯、1mL、5mL注射器、10mL量筒、7号头皮针、0.6%酚红、2.5%戊巴比妥钠溶液、生理盐水、蒸馏水。 实验步骤 家兔称体重仰位固定，设一组为正常兔，一组为实验兔，一组为治疗兔，分别进行如下实验： 1．先用生理盐水作静脉点滴输液； 2．2.5%戊巴比妥钠溶液麻醉； 3．夹闭肾动脉；在麻醉状态下，自耻骨联合上方腹部正中线切开皮肤，切口长4~6厘米，沿腹白线打开腹腔，将内脏推向左侧，打开后腹膜，暴露肾蒂，分离肾动脉，实验兔和治疗兔夹闭肾动脉40分钟，正常兔不夹闭。 4．3组家兔分别进行输尿管插管： 5．40分钟后取下动脉夹，用新型牲畜用灌药器A型对治疗兔进行胃肠道给药，12.5mg/片卡托普利2片。 6.然后每隔10分钟，取一次尿液，每只取三次，做尿常规检查，测定尿量。 7.于兔耳缘静脉注射酚红0.5ml，换个烧杯接尿液，1小时后做兔酚红排泄实验。 8.颈总动脉插管，取血。做血清尿素氮检查。 9.最后将家兔一并处死，取出肾脏，观察并比较家兔的肾脏，如体积大小，色泽等。 观察指标； 1.肾的尿量变化 （1）尿常规分析： 正常组 对照组 实验组 PH 亚硝酸盐（NIT） 葡萄糖（GLU） 尿蛋白（PRO） 尿隐血（BLD） 酮体（KET） 胆红素（BIL） 尿胆原（URO） （2）酚红排泄实验： 时间（分） 实验指标 每次排除尿量（ml） 酚红排除总量 10 20 30 （3）血清尿素氮的含量。 2.肾的大体变化：处死家兔后，打开胸腔，观察肾脏，做病理切片。 预测结果及结果分析 正常兔尿常规检查正常。实验兔尿量减少，出现低比重尿，尿蛋白为3+,隐血实验呈阳性，酚红排泌试验减低，血中尿素氮增高。治疗兔尿量先减少给药后尿量增加，尿比重正常，尿蛋白1+，隐血实验呈阴性，酚红排泌试验实验值在参考值范围内，血中尿素氮含量在正常范围内。 夹闭家兔双侧肾动脉，肾血流量减少，缺血使肾小管上皮细胞变形环死，导致急性肾功能不全。实验兔尿量减少，出现低比重尿，尿蛋白为3+,隐血实验呈阳性，酚红排泌试验减低，血中尿素氮增高。 卡托普利为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA系统)。抑制RAA系统的血管紧张素转换酶(ACE)，阻止血管紧张素Ⅰ或血管紧张素Ⅱ转换，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。其降压机制为抑制血管紧张素转化酶活性、降低血管紧张素Ⅱ水平、舒张小动脉等。本品具有轻至中等强度的降压作用，可降低外周血管阻力，增加肾血流量，不伴反射性心率加快。本品可通过以下机制降低血压：抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素I转变为AngII减少，从而产生血管舒张；同时减少醛固酮分泌，以利于排钠；特异性肾血管扩张亦加强排钠作用；由于抑制缓激肽的水解，减少缓激肽的灭活；所以给治疗兔灌入卡托普利后尿量增加，尿比重正常，尿蛋白1+，隐血实验呈阴性，酚红排泌试验实验值在参考值范围内，血中尿素氮含量在正常范围内。 研究结论 卡托普利对家兔急性肾功能不全有一定的治疗作用 参考文献 杨宝峰 .药理学[M].第七版.北京:人民卫生出版社，2007:243-244。 侯治富 .实验诊断学 北京：高等教育出版社，2011：174-178。 陈莉 周士东 .病理学.双语版 第2版.北京：科学出版社，2011：261-291。 金惠铭 王建枝 .病理生理学.第七版. 北京:人民卫生出版社，2007:248-265。 沈丽； 王一尘； 徐燕玲； 潘永瑜； 袁惠敏； 刘芳《轻度肾功能不全与冠状动脉狭窄程度的关系》；《中国综合临床》 200