细胞生理1.ppt

膜蛋白的类型 识别蛋白、受体蛋白、骨架蛋白、运输蛋白、转运蛋白（载体蛋白、通道蛋白及泵蛋白）、酶等。 糖类 细胞膜的糖类，糖链以共价键与膜蛋白或膜脂质结合为糖蛋白或糖脂 。 G 蛋白耦联受体介导的信号传导 1参与G 蛋白耦联受体跨膜信号传导的信号分子1）G蛋白耦联受体总数达100多种每种受体都7次跨膜其膜外则和跨膜螺旋内部有配体结合的部位，膜内胞质侧有G蛋白结合的部位与配体结合后激活G蛋白。2）G蛋白是鸟苷酸结合蛋白α? r三个亚单位组成，α亚单位具有结合GTP 或GDP 的能力和GTP 酶活性。3）G 蛋白效应器 AC、 PLC 、PLA2、GC、PDE 4）第二信使 G 蛋白耦联受体介导的信号传导 2传导的主要途径 1）受体-G蛋白-AC 途径 2）受体-G 蛋白-PLC 途径 酶耦联受体介导的信号转到 1酪氨酸激酶受体 2鸟苷酸环化酶受体 离子通道受体介导的信号传导 1 受体蛋白本身就是离子通道，如 N 型ACh受体是膜上的化学门控通道 2电压门控通道细胞膜上的钠、钾通道 3机械门控通道 跨膜电位形成原理—膜学说 膜学说 membrane hypothesis 细胞膜表面两侧带电离子的不同分布和运动，是产生生物电的基础 要点 细胞膜两侧多种离子不均衡分布为跨膜电位的形成提供基本动力 细胞膜对离子具有选择性通透性为跨膜电位的形成提供基本条件 跨膜离子流的形成，结果导致细胞膜两侧出现电位差 膜学说已经得到经典实验的论证 膜内外K浓度比约30?1 (动力) 安静时K通道开放 ( 通透性) K 外流? 电位差（阻力） ?K 平衡电位 浓度差（动力） = 即静息电位、跨膜电位、膜电位 产生机制 ? Rp的产生：安静时，细胞膜上K通道开放，K外流，形成内负外正的Rp （F） ?100mv —— – 90mv (Rp) —— – 80mv —— 0mv —— +30mv 极化 去极化 复极化 超极化 几个概念 细 胞 膜 电荷分布 极化 (polarization): ～细胞安静时，膜内侧面分布负电荷与膜外正电荷隔膜相对恃(即内负外正)的稳定状态。 去极化（depolarization) ～因正电荷增加引起膜内负电位减小(或膜内电位升高),，即细胞膜极化状态逐渐消除的过程。 ～膜内正电荷过度增加，使膜内电位高与膜外 ，即细胞膜极化状态翻转(内正外负)的状态。 复极（repolarization) ～细胞去极化后，膜内正电荷外流而减少，电位下降，朝向原先极化状态恢复的过程。 超极化(hyperpolarization) ～膜两侧电荷分布密度增大，膜内电位较极化状态进一步下降的状态。 2．Ap分期（以神经细胞为例） 后电位：锋电位后一种时间较长，波动较小的电位变化 （负后电位、正后电位） 锋电位 复极化（+30 — 0 — -90） 2. 动作电位（Ap ） （1）定义：可兴奋细胞受刺激后，膜两侧出现快速而连续的电位变化过程。 Ap 的分期及产生机制 去极化（-90 — 0— +30） 膜内外Na浓度比约1?10 (动力) 受刺激时Na通道开放 ( 通透性) Na内流? 电位差（阻力） ?Na 平衡电位 浓度差（动力） = 即Ap去极化至+30mv时 3．Ap产生机制 1）去极化：细胞受刺激时? Na通道开放，Na快速内流（内正外负） 2）复极化：细胞去极化至一定程度? Na通道关闭，K通道开放，在细胞内外?K 的作用下 ?K外流，形成复极化 3）后电位：（负后电位）：细胞外一过性K蓄积 （正后电位）：Na泵活动增强 1．“全或无”现象；Ap要末不产生（无），一旦产生即达最大（全） 动作电位的特点 2．不衰减性传导 3．脉冲式：因绝对不应期的存在，动作电位不可能融合 （一）阈电位和兴奋的引起 1．阈刺激是产生Ap的必须条件 可兴奋组织（Rp） ——— 阈电位———— Ap 阈刺激、阈上刺激 2．阈强度为衡量组织兴奋性高低的指标，与兴奋性成反比 3．阈电位： 能使细胞膜去极化达到产生动作电位的临界膜电位的 数值。 可兴奋细胞的阈电位大约比它们的静息电位的绝对值 小10～20mV。 三、兴奋的引起和传导 （二） 局部兴奋及其特征 阈下刺激?少量Na内流?产生低于阈电位的去极化?局部兴奋 1．非“全或无”式：其大小随刺激强度的变化而变化 2．电紧张性扩布：递减式传播，电位随扩布距离的增加 而迅速减小以至消失。 3．可以总和：包括时间总和及空间总和 定义：在受