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p38fasfasl在罗格列酮诱导人胃癌sgc7901细胞凋亡中调控作用word论文

P38/Fas/Fasl在罗格列酮诱导人胃癌SGC7901 细胞凋亡中的调控作用硕士研究生:朱梦霞导师:张琍教授中文摘要目的:研究过氧化物酶体增殖因子活化受体(Peroxisomeproliferator- activated receptor gamma, PPARγ)的重要配体罗格列酮(Rosiglitazone, ROS)对人胃低分化腺癌细胞株SGC7901凋亡的影响及p38/Fas/Fasl途径是否能调控胃癌细胞的凋亡。方法:首先于体外培养人胃癌SGC7901细胞至对数生长期,再分别用不同的浓度的ROS处理SGC7901细胞,48小时之后,采用流式细胞术(Flow cytometrymethod, FCM)检测细胞凋亡;RT-PCR法观察细胞p38,Fas ,Fasl mRNA的表达;Western Blot 法测定p-p38, Fas, Fasl 蛋白的表达。结果:ROS能促进胃癌细胞株SGC7901的凋亡,且呈浓度依赖效应。流式细胞术检测显示ROS(25μmol/l、50μmol/l、100μmol/l)分别作用于SGC7901 细胞48h后,三组细胞的凋亡率分别为26.67%±4.50%、53.67%±3.51%、72.3 3%±3.06%,与溶媒对照组相比,细胞凋亡率显著增强(P0.05)。不同浓度的罗格列酮作用后能显著增强SGC7901细胞的p38, Fas, Fasl mRNA和p-p38, Fas,Fasl蛋白的表达(P0.05)。结论:ROS能呈浓度依赖性的诱导胃癌SGC7901细胞的凋亡,其诱导细胞凋亡的机制可能是通过促进p38的表达和(或)p38的磷酸化,从而上调F as/Fasl 的表达,最终诱导SGC7901 细胞凋亡。关键词:罗格列酮;凋亡;p38MAPK;Fas; Fasl2Theregulatoryroleofp38/Fas/Faslon the rosiglitazone-induced apoptosisin humangastric cancer celllineMGC7901ABSTRACTObjectives:Toinvestigatetheeffectsofperoxisomeproliferator-activated receptorgamma(PPARγ)ligandrosiglitazone(ROS)onapoptosisinhumangastric lower-differentiationadenocarcinomacelllineSGC7901,andtheregulatoryroleof p38/Fas/Fasl on the rosiglitazone-induced apoptosis in MGC7901.Methods:First,gastricSGC7901cellswereculturedinvitro,cellsof exponentialphaseofgrowthareusedtoexperiment.Usingdifferentconcentrationsof ROSroleinSGC7901,48hourslater,flowcytometrymethodwasusedtodetectthe cellapoptosis,theexpressionofmRNAofp38,Fas,FaslwastestedbyRT-PCR,the expression ofprotein ofp-p38, Fas,Fasl was checked byWestern-Blot assay.Results:ROScouldpromotetheapoptosisofgastriccelllineSGC7901ina dose-dependentmanner.Flowcytometrymethodshowedthat,ROS(25μmol/l, 50μmol/l,100μmol/l)roleinSGC7901for48hours,theapoptosisratesofthethreegroupswere26.67%±4.50%,53.67%±3.51%,72.33%±3.06%,theapoptosisoftheexperimentalgroupsweresignificantlyhigherthanthecontrolgroup(P0.05). DifferentconcentrationsofROSpromotedtheexpressionofmRNAofp38,Fas,Fasl and proteinofp-p38,Fas, Fasl in SGC7901 cells(P0.05).Conclusions:ROScanpromotetheapoptosisof

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