高尿酸血症和痛风的诊治进展幻灯片.ppt

关节的超声检查 超声检查痛风患者膝关节，可更多地发现关节软骨水平晶体沉积所致的破坏，优于临床评价，并可区别gout和CPPD病。 慢性痛风超声检查可更多地发现痛风关节骨侵蚀，优于常规放射学，同时可发现非钙化的尿酸盐晶体。 ◆ 肾动脉硬化 痛风石沉积 肾间质纤维化 尿酸盐结晶 ◆ 伴发相关疾病 中心性肥胖 27～52% 高甘油三酯血症 25～47% 糖尿病 10～26% 高血压病 10～26% 心脑血管病 动脉粥样硬化 然而，它们之间的内在相关机制，并未得到证实。 代谢综合征 （WHO 1999年） 糖耐量减低或空腹血糖异常或糖尿病 胰岛素抵抗 同时具有下列2项及以上： 高血压 ≥140/90mmHg 高甘油三酯 ≥1.7mmol/L，150mg/dl 低HDL—C 男：0.9mmol/L, 35mg/dl 女：1.0mmol/L, 39mg/dl 中心性肥胖 腰/臀围比:男0.9，女0.85 和/或BMI30kg/㎡ 微量白蛋白尿 尿白蛋白排泄率20ug/min 或 白蛋白/肌酐30mg/g 代谢综合征患者中70%同时合并HUA， 因此提出代谢综合症概念的Reaven教授提出将HUA纳入代谢综合征 。 我国一项1600人的横断面调查显示，在我国代谢性危险因素人群中HUA的患病率男性和女性分别为20.58%和30.55%。 HUA合并3种以上代谢性危险因素（肥胖、高血压、高胆固醇血症、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白血症）的比例男性和女性分别高达76.92%和67.64%。提示高尿酸血症与代谢性心血管危险因素存在着密切的复杂联系 Drugs. 1999, 58 suppl1: s19-s20 首都医科大学学报. 2005，26（4）：520-524 尿酸是心血管事件的独立危险因素 MRFIT研究（多危险因素干预研究）入选中老年男性12866例随访16年 PIUMA研究（原发性高血压患者并发症和死亡率观察登记研究）入选2363例无并发症的中年高血压患者随访14年（平均5年） 荷兰Erasmus大学医学中心的Rottedam队列研究入选年龄大于55岁老年人4395例随访8.4年， 美国worksite研究（收缩压治疗计划）入选7978例轻中度高血压患者随访6.6年 以上多因素分析均显示:血尿酸水平是急性心肌梗死、脑卒中和所有心血管事件的独立危险因素。 遗传因素——家族易感性 （不可控） 环境因素——生活方式相关 （可控） 最佳治疗方案 非药物治疗+药物治疗 非药物治疗是基础，贯彻于痛风治疗的全程 可能不用降尿酸药物，即使用药也可减少剂量 四、痛风的治疗 非药物治疗 病人教育 生活方式：保持理想体重 低嘌呤饮食 减少酒精摄入 多饮水，保持尿量 避免危险因素 治疗伴发的相关疾病 药物治疗目标 1. 迅速有效地控制痛风急性发作 2. 预防急性关节炎复发 3. 纠正高尿酸血症，阻止新的MSU晶体沉积 促使已沉积的晶体溶解，逆转和治愈痛风 急性发作期 非甾体抗炎药（NSAIDs) 秋水仙碱(colchicine) 糖皮质激素（glucocorticoids) 及早、足量使用，症状缓解后减停 急性发作时，不开始给予降尿酸药 已服用降尿酸药者出现急性发作不需停药 按照痛风自然病程，分期进行药物治疗 没有任何一种药物同时具有抗炎症和降尿酸的作用 间歇发作期及慢性期 预防性使用小剂量秋水仙碱或NSAIDs 在开始降尿酸治疗的同时进行 最小有效剂量，1个月—— 6个月 降尿酸药物 抑制尿酸生成的药物——黄嘌呤氧化酶抑制剂 嘌呤类：别嘌