梗塞后出血的诊断及治疗幻灯片.ppt

* 梗塞后出血的诊断及治疗 概述 梗塞后出血（hemorrhagic infarction，HI ）：指在缺血性脑卒中的梗塞区发生的继发性出血的现象。 病理表现为再通血管供血区域的点片状出血灶 是脑梗塞的一种特殊形式和自然转归之一 发病率占脑梗塞的5.8-43%，且逐年上升 发病机理 闭塞血管的再通：由于栓子的迁移、破碎、自溶，血流从破裂的血管壁流出 侧枝循环的形成：侧枝循环血管壁发育不全，破裂出血 抗栓药物的使用：抗凝药及溶栓药，都能增加发生严重HI的可能性 危险因素 梗塞范围越大，出血危险性越大 与大范围的脑组织水肿、周围血管受压、血流瘀滞有关，出现坏死及内皮细胞的损伤。长时间缺血缺氧，血管通透性增加。当水肿减轻后，侧枝循环开放，受损害血管恢复血流形成HI。 大梗塞组 中梗塞组 小梗塞组 合计 总例数 51 92 169 312 HI（%） 27（52%） 17（18%） 5（2%） 49（15%） 危险因素 心源性脑卒中、脑栓塞发生HI的风险高 脑血管被栓塞后，栓子破裂、溶解或因远端血管麻痹后扩张，使栓子随血液流向血管远端。 最初栓塞动脉的血管壁已受损，在血流恢复后易出现漏出性出血，而形成ＨＩ HI发生率 脑栓塞 21-74% 脑血栓形成 2-21% HI 非HI 房颤组 22 91 无房颤组 10 365 危险因素 抗血栓治疗与HI的发生密切相关 在治疗急性脑梗塞时这些药物本身也可以干扰正常凝血机制导致脑出血，甚至全身出血。 长期口服阿司匹林及脑梗塞早期应用降纤药物治疗中，HI的发生率明显增高。 继发性出血是溶栓的并发症，超过时间窗的溶栓可能会导致致命的出血。 危险因素 糖尿病患者HI风险增加 动物实验表明，高血糖可使梗塞面积扩大25倍，HI风险增加5倍。 血糖11.1mmol/L时可使HI发生率明显增高，血糖22.2mmol/L慎用溶栓剂。 HI 非HI 高血糖 14 73 正常血糖 18 383 高血糖加重动脉壁缺氧和营养不良，使动脉壁更容易坏死。 高血糖状态下糖原无氧酵解加速，乳酸形成增加，加重酸中毒 及脑水肿，扩大梗塞面积，促发HI。 危险因素 长期高血压可以引起脑内小血管周围基底膜变薄，血管壁透明样变、纤维素样坏死和微动脉瘤形成，可能是有高血压病史的脑梗塞患者血管再通后发生出血的病理基础 高血压可使脑梗塞灶周围血管内压力增高，导致缺血性损伤的血管破裂出血，从而发生ＨＩ 临床诊断 诊断标准 缺血性中风后一段时间病情突然加重或持续不缓解。 头颅CT提示原有梗塞灶内出现散在或局限的高密度影像。 脑脊液检查有红细胞、红细胞吞噬细胞或含铁血红素吞噬细胞。 脑血管造影提示闭塞血管再开通 临床分型 轻型：发生时间在原来脑梗死7～8天后发生，部分患者在神经系统症状明显好转时发生，发生出血后原有神经系统症状和体征不加重，预后同原来的脑梗死。 中型：发病时间在脑梗死后4～7天，原有的脑梗死的神经系统症状和体征不缓解或在原来的基础上病情加重，可表现为有头痛、头晕、恶心呕吐、肢体瘫痪加重，一般无意识障碍，预后较好。 重型：发生在脑梗死3天内，表现原有脑梗死的神经系统症状和体征突然明显加重，有意识障碍、瞳孔改变、消化道出血、中枢性高热等危险症状，重者可因脑疝死亡。 临床分型 根据CT表现可将HI分为血肿型和非血肿型（渗出型） 血肿型指出血范围2x2cm 非血肿型表现为皮层或梗塞灶内渗血，散在血肿每个范围 2x2cm；表现为梗塞背景下条索状高密度，或梗塞范围内散在斑片状高密度影 血肿型 *