急性肺动脉血栓栓塞症的诊断与治疗PPT.ppt

急性肺动脉血栓栓塞症 诊断与治疗;引言; 一：相关定义 二：流行病学 三：病理与病理生理学改变 四：临床类型及表现【症状和体征，实验室检查】 五：诊断 六：鉴别诊断 七：治疗 八：预防 九：总结 ;一 、相关定义 ;4．大块肺栓塞（massive PE） 栓塞2个肺叶动脉或以上者，或小于2个肺叶动脉伴血压下降者（收缩压90mmHg或下降40mmHg/15min以上）。大块肺栓塞一般属于危险度分层的高危险组患者。 5．非大块肺栓塞（non-MPE） 肺栓塞面积不及大块肺栓塞的患者，其中一亚组为次大块栓塞（sub-massive PE），即伴有右心室功能减退而血压正常的患者，这具有不同的治疗和预后意义。 6肺动脉血栓形成 肺动脉原位血栓形成（in situpulmonary thrombosis），临床上与肺栓塞很难区别。 ; 另外，经过治疗的肺栓塞患者中4%可发生成慢性肺动脉高压。近来有报道，3个月全死亡率为17.4%，血流动力学不稳定者为58.3%，死亡患者中死于肺栓塞者为45.1%，心源性猝死和呼吸衰竭各为11.8%.。3个月内复发率为7.9%. 据“急性肺栓塞尿激酶溶栓，栓复欣抗凝多中心临床试验”21家医院2年的统计，共诊治297例急性肺栓塞患者，其中不少医院收治的患者成几倍或十几倍增长。;三、病理与病理生理学改变 ;（一）病理改变;（二）病理生理改变; 急性肺栓塞引起的肺血管阻力增加，除机械性堵塞因素外，近年研究还证实了体液因素的作用。血小板和白细胞是肺血管活性物质两个重要的来源。 血小板致密颗粒储存并可释放5－羟色胺和二磷酸腺苷（ADP）,收缩肺血管， a颗粒释放血小板生长因子，直接收缩肺血管，并激活其他肺血管活性介质的释放， 血小板脂膜 可产生花生四烯酸的代谢产物：血栓素A2，前列环素H2和12-脂氧化酶产物等。收缩血管平滑肌，增加离体灌流肺血管阻力 。中性粒细胞酶生产血小板活化因子和收缩肺血管的花生四烯酸代谢产物。肺血管阻力增加。;（2）呼吸功能改变 A：较大的肺栓塞可引起反射性支气管痉挛，同时血栓本身释放的5_羟色胺，缓激肽，组胺，血小板活化因子等也促使气道收缩，增加其阻力，结果通气量减少，引起呼吸困难。 B：栓塞后肺泡表面活性物质减少，24小时内最明显，因其不能维持肺泡张力，发生肺萎缩，肺顺应性下降，肺泡表面活性物质减少，又促进肺泡上皮通透性增加，引起局部或弥漫性肺水肿，通气和弥散功能进一步下降。; C：肺栓塞后，栓塞部分形成死腔样通气，不能进行气体交换：没有栓塞部分的肺血流相对增加，肺不张及肺浸润或肺血管收缩也都可引起肺内分流，致肺通气/灌注比严重失去平衡，静脉血混合可占心排血量的10.5%~25.6%.心排血量减少和混合静脉血氧分压下降进一步加重了低氧血症。 综上原因 致使通气阻力增加，肺泡含气量减少，死腔通气和肺内分流增多，患者发生不同程度的低氧血症，低碳酸血症和碱血症。动脉血气也可正常。;（3）右心功能不全和心室间相互依存 肺血管堵塞和血管活性物质的释放，反射性肺动脉收缩及低氧血症等因素进一步增加肺血管阻力和肺动脉压，是右心室功能不全的最重要原因。肺动脉压突然升高，右心室后负荷增加，结果右心室壁张力也增加，伴右心室扩张和功能不全。当右心室扩张时室间隔移向左室，左心腔充盈不足，加之右心室收缩功能减弱，右心排血量下降，进一步减少了左心室前负荷，另外，由右心室膨胀，冠状静脉压增加，左室舒张扩张性下降，左室充盈不足，体动脉血量和压力下降，有可能影响冠状动脉灌注，发生心肌缺血。但也有实验显示，肺栓塞除非引起了心源性休克，否则冠状动脉血流量并不减少。;四 、临床类型及表现;（一）症状和体征 ;2. 体征： 急性肺栓塞常见的 一般体征有发热，呼吸变快（20次/min,占60.1%），心率增加（100次/min,占40.3%）及发绀等。 呼吸系统常见的体征有气管向患侧或严重侧移位，肺野可闻及哮鸣音和干湿啰音，也可有肺血管杂音和胸膜摩擦音等。 心脏方面的体征有肺动脉第2音亢进及三尖瓣区反流性杂音，后者易与二尖瓣关闭不全相混，也可有右心性第3及第4心音，分别为室性和房性奔马律，以及心包摩擦音等。 最有意义的体征是反映右心负荷增加的颈静脉充盈，搏动及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀，压痛，僵硬，色素沉着和浅静脉曲张等。;（二） 实验室检查 ;2. 心电图改变 为非特异、非诊断性的。常见的心电图改变有QRS电轴右偏，S1Q3T3型，右胸前导联及2，3，avF导联T波倒置，ST下降或升高，顺钟向转位，完全性或不完全性右束支传导阻滞。有时心电图改变不够典型，轻微，或为此有V1,V3R,5R S