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多器官功能障碍综合症 一、概念 多器官功能障碍综合症：是一个以上的器官功能发生障碍甚至衰竭，如不及时予以纠正，或采取生命支持措施则危及生命的安全。 特点 1. 可以原发的，也可以继发的； 2. 发病呈序贯性：多始发于肺、肝、肠、肾脏 3. 发病病因可以是感染的、非感染的； 4. MODS死亡率与衰竭器官数量，与衰竭的时间呈正相关。 二、病因与病理生理 （一）病因 严重感染：胆道感染、败血症、脓毒血症； 各种类型休克、持续供氧不足； 严重的创伤或大手术； 快速大量输血、输液； 其它：年龄65岁，免疫低下，营养不良、医源性中毒（氧中毒、人工透析等）。 （二）病理生理 气体交换的三因素： 1. 有效肺泡通气：①潮气量450-600 有效潮气量350-450 ②吸入气体在肺内分布由肺泡充盈时间决定 2. 通气与血流比率协调（0.8）比值减少，静脉血掺杂 3. 肺泡膜的弥散能力：气体的分子量，肺泡与肺循环的气体分压差，肺毛细胞血管弥散面积、距离 （二）病理生理 1. 肺功能障碍：最容易、最早受到损害的器官 ⑴ 肺泡毛细血管通透性增加； ⑵ 肺泡Ⅱ 型细胞代谢障碍：肺泡表面活性物质↓张力↑肺顺应性↓； ⑶ 肺血管调节功能障碍：肺通气、换气功能障碍； ⑷ 内源性ND合成减少； ⑸ 通气血流比例失调：增加混合静脉血的掺杂，ARDS晚期，死亡率高达60%。 2. 肾功能障碍 ⑴ 机体有效循环血量减少，肾血流减少，氧供减少； ⑵ 交感及肾素-血管紧张系统激活，肾血管收缩，肾小球过滤减少； ⑶ 肾脏水钠重吸收代偿增加，氧耗增加； ⑷ 肾小管腔狭窄阻塞，肾缺血加重。 3. 肝功能障碍 ⑴ 代谢障碍：①早期高代谢：蛋白质、氨基酸分解代谢增加；②ATP产生和利用发生障碍：胆汁淤积、黄疸、胆红素、血清转氨酶↑ ，凝血障碍 ⑵ 免疫障碍：①清除毒素作用减弱，有害物质溢出；②炎性介质的清除能力下降； ③降低了肝细胞急性相蛋白的合成并改变其中间代谢C反应蛋白纤维蛋白无） ⑶ 凝血障碍：凝血因子合成↓ → 出血倾向 ⑷ 其它：肝性脑病 4. 胃肠功能障碍 ⑴ lgA减少，细胞免疫下降 ⑵ 胃肠蠕动减弱，消化不良 ⑶ 肠粘膜坏死脱落，消化道出血 ⑷ 胃肠道通透性增加，屏障功能受损，细菌和毒素入血。 ⑸ 肠道菌群失调，不合理使用抗生素 5. 心功能障碍 ⑴ 有效循环血量减少，冠状血流下降； ⑵ 内毒素对心肌的抑制作用； ⑶ 心肌抑制因子的作用 三. 发病机制 （一）全身炎症反应综合症学说 炎症痊愈 炎症反应增强，形成难以控制的全身炎性反应综合症（SIRS） 二. 缺血再灌注损伤（微循环障碍学说） 三. 组织缺氧、氧供与氧耗的失衡 四. 其他 二次损害学说 氧化剂：它不是炎性介质，是引起细胞损伤的效应剂 NO 五. 临床诊断与监测 （一）诊断标准（未完全统一） 1. 有创伤、感染、大手术史 2. SIRS的临床表现 3. 不同器官的临床表现亦趋恶化 诊断依据： 1. 临床的症状和体症 2. 病人生理学和生物化学测定参数 MOD不同阶段病程临床表现 （二）临床监测 ⑴ 呼吸监测： ① 临床症状：体位、呼吸动度及协调、呼吸频率、紫绀等。 ② 呼吸功能：潮气量（8~12ml/kg）分钟通气量，最大吸气压，肺顺应性。 ③ X片：两侧肺野弥散性浸润或片状融合。 ④ 动脉血气：PO2、PH、PCO2、SVO2。 2. 有创血流动力学监测：动脉压、中心静脉压、PAWP、CO、OCI等。 3. 心电图 4. B超：心脏和腹部 5. 肾功能：尿量、比重、血钾、肌酐、尿素氮 6. 肝功能：胆红素、转氨酶 7. 凝血功能：血小板、凝血像 五. 预防、治疗和预后 （一）预防 1. 充分的容量复苏，满意的组织氧合 2. 防止感染扩散，尽量减轻全身炎性反应 3. 保持肠道屏障完整，高营养支持 4. 提高机体免疫力 5. 尽早查明SIRS病因，积极采取治疗措施 二. 治疗 治疗原则及目的 1. 消除诱发病因，治疗原发病； 2. 控制感染； 3. 改善微循环，维持组织充分氧合，保护重要器官功能； 4. 营养疗法及特异性治疗。 ⑴ 病因治疗：尽可能消除和控制炎性反应的 病 因和诱因； ⑵ 积极控制感染：抗生素的合理使用； ⑶ 改善和维持组织氧合，支持心血管功能。 1. 维持满意的氧输送 ⑴ 正常的血红蛋白（Hb）11-13g