[临床医学]心律失常总结.doc

心律失常 心律失常概述 心脏的节律失去正常活动的规律即为心律失常。 心 律 失 常 的 分 类 冲 动 形 成 异 常 窦性心律失常：窦性心动过速、过缓、不齐、停搏 异位心律 被动性 逸搏、逸搏心律（房性、房室交界区性、室性） 主动性 期前收缩（早搏）（房性、房室交界区性、室性） 阵发性、非阵发性心动过速 （房性、房室交界区性、房室折返性、室性） 心房、心室扑动、颤动 冲 动 传 导 异 常 生理性 干扰及房室分离 病理性 窦房传导阻滞 房内传导阻滞 房室传导阻滞 束支或分支阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）或室内阻滞 意外传导（超常传导、裂隙现象、维登斯基现象） 房室间传导途径异常（捷径传导）：预激综合征 【 心律失常发生机制】 心律失常的发生机制包括冲动形成的异常和（或）冲动传导的异常。 一、冲动形成的异常 自律性增强：窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结的远端和希氏束－普肯耶系统等处的心肌细胞均具有自律性。自主神经系统兴奋性改变或其内在病变，均可导致不适当的冲动发放。此外，原来无自律性的心肌细胞，如心房、心室肌细胞，亦可在病理状态下出现异常自律性，诸如心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等均可导致异常自律性的形成。 触发活动（t riggercd activity ）是指心房、心室与希氏束一普肯耶组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极（after depolarization ）。若后除极的振幅增高并抵达阈值，便可引起反复激动。触发活动与自律性不同，但亦可导致持续性快速性心律失常。它可见于局部出现儿茶酚胺浓度增高、心肌缺血－再灌注、低血钾、高血钙及洋地黄中毒时。 二、冲动传导异常 折返：是所有快速心律失常中最常见的发生机制。产生折返的基本条件是传导异常，它包括：① 心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，相互连接形成一个闭合环；② 其中一条通道发生单向传导阻滞；③ 另一通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性；④ 原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动。冲动在环内反复循环，产生持续而快速的心律失常（图3－3 －2 ）。 传导阻滞：冲动传导至某处心肌，如适逢生理性不应期，可形成生理性阻滞或干扰现象。传导障碍并非由于生理性不应期所致者，称为病理性传导阻滞。 下面依据心律失常发生部位、同时参照心律失常时心率快慢分类说明其临床表现及治疗等 1、窦性心律失常 1.1窦性心动过速 正常窦性心律的冲动起源于窦房结，频率为60～100 次／分。心电图显示窦性心律的P 波在1 、11 、aVF 导联直立，aVR 倒置。PR 间期0. 12 ～0.20S。 【心电图检查】 心电图符合窦性心律的上述特征，成人窦性心律的频率超过100次／分，为窦性心动过速（sinus tachycardia ）。窦性心动过速通常逐渐开始和终止。频率大多在100 ～150 次／分之间，偶有高达200 次／分。刺激迷走神经可使其频率逐渐减慢，停止刺激后又加速至原先水平。 【临床意义】 窦性心动过速可见于健康人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动时。某些病理状态，如发热、甲状腺功能亢进、贫血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭以及应用肾上腺素、阿托品等药物亦可引起窦性心动过速。 窦性心动过速的治疗应针对病因和去除诱发因素，如治疗心力衰竭、纠正贫血、控制甲状腺功能亢进等。必要时B受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（如地尔硫卓）可用于减慢心率。 1.2窦性心动过缓 【心电图检查】 成人窦性心律的频率低于60 次／分，称为窦性心动过缓（sinu bradycardia ）。 窦性心动过缓常同时伴有窦性心律不齐（即不同PP 间期的差异大于0.12S）。 【临床意义】 窦性心动过缓常见于健康的青年人、运动员与睡眠状态。其他原因包括颅内疾患、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄疽，以及应用拟胆碱药物、胺碘酮、B受体阻滞剂、非二氢毗咤类的钙通道阻滞剂或洋地黄等药物。窦房结病变、急性下壁心肌梗死亦常发生窦性心动过缓。 无症状的窦性心动过缓通常无需治疗。如因心率过慢，出现心排血量不足症状，可应用阿托品（阻断M受体，取消迷走神经作用，使交感神经支配占优势，心率加快）、茶碱（腺苷抑制剂）、麻黄碱或异丙肾上腺素（激动心脏β1受体）等药物，但长期应用往往效果不确定，易发生严重副作用，故应考虑心脏起搏治疗。 1.3窦性停搏 窦性停搏或窦性静止（sinus pause or sinus arrest ）是指窦房结不能产生冲动。心电图表现为在较正常PP 间期显著长的间期内无P 波发生，或P 波与QRS波群均不出现，长的PP 间期与基本的窦性PP 间期无倍数