[临床医学]第三章 水、电解质代谢紊乱.ppt

水、电解质代谢紊乱 病理生理学教研室 学习目标 掌握： 1、水、电解质的生理功能及平衡调节； 2、低渗性、高渗性脱水发生原因及对机体的影响； 3、水肿发生的原因及机制； 4、钾平衡的调节，低钾血症的原因及对机体的影响； 5、低镁血症、低钙血症的原因及对机体的影响。 第一节 水、钠代谢障碍 一、正常水钠代谢 组织间液15% (interstitial fluid) 几个要说明的问题： 第三间隙液（跨细胞液transcellular fluid）是组织间液的特殊部分。 随着年龄的增长，体液量占体重的比例逐渐减少。 体液的总量随脂肪的增加而减少。 (二)体液的成份 细胞外液 阳离子主要是Na+、K + 、Ca 2 + 、Mg 2 + ， 阴离子主要是Cl-、HCO3 -、HPO4 2 - 、 SO4 2 - 及有机酸和蛋白质. 细胞内液 阳离子主要是K + 、Na + 、Ca 2 + 、Mg 2 + 阴离子主要是HPO4 2 - 、蛋白质、 HCO3 - 、Cl - 、SO4 2 - （组织间液和血浆的主要区别在于血浆有较高的蛋白质） （各部分体液所含阴、阳离子数的总和相等） (三)体液的渗透压 溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目,体液内起渗透作用的溶质主要是电解质. 细胞外液渗透压主要由Na + 、 Cl - 、 HCO3 -、决定 细胞内液渗透压主要由K + 、HPO4 2 - 决定 血浆蛋白产生的胶体渗透压极小，只占血浆总渗透压的1/200，却是维持血管内体液量恒定的最主要因素. 正常血浆渗透压280 –310mmol/L (四)水的生理作用和水平衡 水的生理功能 (六)体液容量及渗透压的调节 1、渴中枢 位置：下丘脑视上核侧面 作用：引起渴感，促进饮水。 刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑ 低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）又称低渗性脱水（hypotonic dehydration） 特征：失钠大于失水，血钠小于130mmol/L，血浆渗透压小于280 mmol/L，伴有细胞外液的减少。 原因和机制: 1、经肾丢失 （1）药物的影响（如高效利尿剂） （2）疾病的影响 肾上腺皮质功能不全 肾实质性疾病 肾小管酸中度 2、肾外丢失 （1）消化液大量丢失 （2）体液在第三间隙积聚 （3）皮肤丢失液体 （以上体液丢失，只补水而未及时补钠） 对机体的影响: 1、体液的变化 细胞外液明显减少，细胞内液有所上升,易发生休克 2、明显的失水体征（脱水征）： 3、对尿的影响： （1）尿量变化: 早期尿量正常，重症病人尿量减少 （2）尿钠含量变化： 经肾失钠的低钠血症患者表现为尿钠含量增多； 肾外原因引起的低钠血症表现为尿钠含量减少。 4、一般无口渴感 低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）又称高渗性脱水（hypertonicdehydration） 特征： 失水大于失钠，血浆渗透压大于310 mmol/L，血钠高于150mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少的脱水。 防治原则 1、防治原发病、去除病因 2、补水 3、适当补钠、适当补钾 水 肿 edema （一）概念 1、水肿（edema） 过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2.积水（hydrlps） 液体在体腔内过多积聚。 （二）水肿的分类 1、按分布范围： 局部水肿(local edema) 全身水肿(anasarca) 2、按发病原因： 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 营养不良性水肿 内分泌性水肿 特发性水肿 3、按皮肤有无凹陷分隐性水肿：（recessive edema）游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿； 显性水肿：（frank edema，pitting edema） 游离液体明显增加，出现明显外观表现的水肿 （三） 水肿的发病机制 1、血管内外液体交换失平衡（组织液生成回流） （1）毛细血管流体静压增高 常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫 、动脉充血 （2）血浆胶体渗透压↓ 常见原因：血浆蛋白减少 ①蛋白质合成障碍 ②蛋白质丧失过多 ③蛋白质分解代谢增强 2、体内外液体交换失平衡（钠、水潴留） （1）肾小球滤过率下降↓