[临床医学]第八章 尿的生成和排出.ppt

第八章 尿的生成和排出 学习要求 概 要 肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的超滤液量 滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值 第四节 尿液的浓缩和稀释 ▲尿渗压＞血渗压＝高渗尿＝尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水 ▲尿渗压＜血渗压＝低渗尿＝尿稀释 如：大量输液、饮水→多水 ▲尿渗压＝血渗压＝等渗尿≈肾功↓ 如：肾衰 维持体液平衡和渗透压恒定 外髓部的渗透梯度主要是由髓袢升支粗段对NaCl的重吸收形成 内髓部渗透浓度形成与NaCl重吸收和尿素再循环密切相关 直小血管的逆流交换作用能保持髓质的渗透浓度 思考题 试述肾脏的泌尿功能及其生理意义 肾脏泌尿的基本结构和功能单位是什么？由哪些部分组成 近球小体包括那些成分？其主要作用是什么？ 试述肾脏血液循环的特点及其意义 简述肾脏生成尿的基本过程。 影响肾小球滤过的因素有哪些？ 影响肾小管和集合管重吸收和分泌的因素主要有哪些？ 试述小管液中的葡萄糖、Ｎａ＋、水、Ｃｌ－和　ＨＣＯ３－，在肾小管和集合管何处怎样被重吸收？ 试述肾小管和集合管分泌Ｈ＋和ＮＨ３的机制。 第四节 尿的浓缩和稀释 （二）血管升压素 １．机制 Ｖ２受体分布在远端小管后段和集合管上皮细胞 激活Ｇ蛋白耦联的信号转到通路 使细胞内含水孔蛋白ＡＱＰ－２的小泡镶嵌在上皮细胞的管腔膜上，形成水通道 ２．调节因素 血容量和体液渗透压 （1）体液渗透压 第四节 尿的浓缩和稀释 大量饮水 晶体渗透压降低 刺激下丘脑渗透压感受器 反射性引起ADH合成与释放减少 远曲小管和集合管水重吸收减少 尿量增加 水利尿：饮用大量清水引起尿量增加的现象。 第四节 尿的浓缩和稀释 （2） 血容量 循环血量增多 心肺感受器 反射性抑制ADH合成和释放 ADH减少 压力感受器 重吸收减少 尿量增加 3.ADH的作用特点: ●高渗性脱水： ⑴ADH的有效刺激主要是: 晶体渗透压↑ 循环血量↓(尤为主) ⑵循环血量与晶体渗透压可相互拮抗或协同： 晶体渗透压↓ 晶体渗透压↑ 循环血量↓ →ADH↑↑(单独之和) ●低渗性脱水： 循环血量↓ →ADH↑(循抗渗) ●先给高渗盐水 再给右旋糖酐： 晶体渗透压↑ 循环血量↑ →ADH↑(渗抗循) 第四节 尿的浓缩和稀释 循环血量↓ 等适宜刺激 (三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 1. 肾素分泌的刺激因素； 2.血管紧张素对尿生成的调节； 3. 醛固酮分泌的刺激因素 4.醛固酮对尿生成的调节； 1. 肾素分泌的刺激因素: 循环血容量↓ 肾动脉压↓ 入球小动脉 牵张感受器 致密斑感受器 肾动脉压↓ 肾血流量↓ 球 旁 器 细 胞 肾交感N兴奋↑ GFR↓ 远曲小管 Na+、Cl-负荷↓ NE和E PGE2 循环血容量↓ 心房容量感受器 动脉压力感受器 肾 素 反射性 — + + + + + + NE Β受体 肾上腺皮质球状带 血[K+]↑、[Na+]↓ 肾素 2.血管紧张素对尿生成的调节： 血管紧张素原 血管紧张素Ⅲ 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ ①最小浓度→刺激近曲小管重吸收NaCl； ②中等浓度→进一步刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮； ③较高浓度→进一步收缩血管、升高血压； ④另外：刺激肾上腺髓质和交感N分泌释放NE、E；刺激ADH、ACTH释放。 醛 固 酮 ACTH 肺血管紧张素转换酶 管腔膜通道数量↑ 管周膜上Na+-K+泵活动↑ 3.醛固酮对尿生成的调节: 醛固酮 小管上皮细胞内 单纯扩散 胞浆内形成 激素-受体复合物 细胞核内调节 特异mRNA转录 醛固酮诱导蛋白 远曲小管和集合管 排2K+、保3Na+、保H2O 4.RAAS的调节特点: ⑴肾素的适宜刺激: ①少量失血(血压未变):肾交感N兴奋； ②中量失血(血压↓):牵张感受器兴奋； ③大量失血(血压＜80mmHg):致密斑兴奋 。 ⑵醛固酮的适宜刺激： ①肾素-血管紧张素的刺激能力＞血[K+]↑； ②肾上腺皮质球状带对血[K+]的变化十分敏感，对血[Na+]不敏感；而致密斑对[Na+]十分敏感； ③正常时ACTH不起重要作用。 ⑶血管紧张素的作用比较： ①AⅠ：刺激ADH、交感N、肾上腺髓质的分泌释放； ②AⅢ：缩血管作用＜AⅡ，但对醛固酮的合成与分泌＞AⅡ。 第六节 清除率 一、清除率的定义和计算方法 1.　定义：指单位时间内肾排出某一物质的总量与血浆中这一物质浓度的比值 血浆清除率(C) 尿中某物质浓度(U) 每分钟尿量(V) × ＝ 血浆某物质浓度(P) ２．计算方法： (四)心房钠尿肽（ANP）对尿生成的调节： 适宜刺激： 来源：