[临床医学]艾滋病.ppt

艾 滋 病Acquired Immune Deficiency Syndrome AIDS 副主任医师 临床医学博士 硕士生导师 副教授 尹 春 煜 概述 全称为获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome, AIDS) 由人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)所引起的致命性慢性传染病 主要通过性接触和血液传播 病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞(CD4+T淋巴细胞),使机体细胞免疫功能受损,临床表现由无症状病毒携带者发展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征，最后并发各种严重的机会性感染和肿瘤 1981年在法国和美国首先发现 洛衫矶5名同性恋者出现肺孢子虫肺炎 纽约26名同性恋者出现卡波济肉瘤 随之在药瘾者血友病患者发现类似病人 共同特征是细胞免疫功能低下 故称为 获得性免疫缺陷综合症 病原学 病原体:人免疫缺陷病毒(HIV) 分二个型: HIV-1 和 HIV-2 单链RNA病毒,属于逆转录病毒科 结构：圆形或椭圆形，外层为类脂包膜，内部 为圆柱状核心 包膜为糖蛋白gp120和gp41，gp120为外膜蛋白，与靶细胞的特异受体结合，gp41为透膜蛋白，协助HIV进入宿主细胞 结构蛋白包括p24核心蛋白和p17基质蛋白 HIV三维结构示意图 病原学 基因组:HIV共有9个基因 3个基因编码结构蛋白：群抗原基因（gag）：p24 多聚酶基因（pol）：多聚酶 包膜蛋白基因（env）：gp120和gp41 3个调节基因：反式激活因子（tat）：对HIV基因起正调控作用 病毒蛋白表达调节因子（rev）：增加gag和env基 因对结构蛋白的表达 负因子（nef）：抑制HIV增殖 其余4个基因： 病毒感染因子（vif）：促进HIV在细胞内复制 R蛋白（vpr）：使HIV在巨噬细胞中增殖（仅HIV-1中） U蛋白（vpu）：促进HIV-1从细胞膜释放（仅HIV-2中） X蛋白（vpx）：HIV-2在淋巴细胞和巨噬细胞增殖所必须，促进病毒粒子的形成。 病原学 亚型：根据包膜蛋白基因（env）V3段碱基排列的不同，HIV-1分为11个亚型：A-J和O。我国云南分离的为B，C，E亚型 靶细胞： 嗜淋巴细胞性和嗜神经性 主要感染CD4+T淋巴细胞 也感染骨髓干细胞、单核巨噬细胞、B细胞、小神经胶质细胞等 HIV-2的毒力较HIV-1弱 病原学 抵抗力：对热敏感，对酒精、漂白粉敏感 对甲醛、紫外线和γ射线不敏感。 感染后免疫：感染后中和抗体很少，作用弱。 流行病学 流行现状： 1981年在美国首次发现艾滋病病例 目前，全世界已有150个以上国家发生本病。艾滋病毒感染者的人数已经超过5000万人，（90年以前－1000万；1993年－1600万；1998年－3340万） 每年新增艾滋病毒感染者300万-500万，已经有超过2500万人死于该病。 1985年中国首次发现艾滋病病例，目前正处于AIDS的高速增长期。 艾滋病流行最严重的地区是非洲和东南亚地区。 HIV-2主要限于西非。 流行病学 传染源：病人和无症状携带者 病毒主要存在于：血液、精子、子宫和阴道分泌物中 唾液、眼泪、乳汁中也含有病毒，具有传染性，但病毒含量较少 流行病学 传播途径： 性接触传播：主要传播途径 输血注射传播途径： 母婴传播：感染率约为15-35% 其他传播途径：器官移植、人工授精 下列方式不会传播艾滋病: 一般接触，如：工作、劳动、握手、拥抱以及公用餐具、厕所、电话、浴池等。 咳嗽、打喷嚏不