第三节 胃炎(Gastritis)2PPT.ppt

幽门螺旋杆菌？ HP是一端有鞭毛的螺旋杆菌，可自由活动并依靠其粘附素与胃粘膜细胞紧密结合 HP分泌尿素酶，分解尿素产生NH3，中和胃酸，不仅使细菌周围呈中性环境而有利于其生长繁殖，并且损伤胃粘膜细胞 分泌多种毒素引起粘膜炎症反应 案例：1982年4月，巴里·马歇尔终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了hp细菌。为了进一步证实这就是导致胃炎的罪魁祸首，巴里·马歇尔不惜喝下含有这种细菌的培养液，结果大病一场。 2005年诺贝尔医学奖： 澳大利亚科学家---- 罗宾·沃伦与巴里·马歇尔（右） 胃炎病人不宜饮浓茶、浓咖啡？ 茶叶与咖啡中含有茶碱、咖啡因。咖啡因类物质能刺激胃的腺体，使胃酸及胃蛋白酶等消化液分泌增加，损伤胃粘膜屏障。 吸烟会伤害你的胃？ 烟草中含有的尼古丁能破坏胃粘膜。使胃运动功能失调，胆汁及十二指肠液返流入胃，引起胃粘膜糜烂和出血。所以，长期吸烟的人，容易发生糜烂性胃炎、萎缩性胃炎和溃疡病。在吸烟人群中胃癌的发生率为万分之19.3，在不吸烟的人群中为万分之4.3，由此可见，吸烟不仅能使胃炎和溃疡病反复难愈，而且能大大增加胃癌的发生率。 慢性胃体胃炎： 少见，病变以胃体和胃底部为主，主要由自身免疫反应所致，也有遗传因素参与 病因及病机 壁细胞抗体（PCA）→壁细胞总数↓→胃酸分泌减少/丧失 内因子抗体（IFA）→内因子↓→VitB12吸收不良→恶性贫血 炎性细胞浸润 固有膜常见水肿、充血、灶性出血 腺体可正常，也可发生萎缩，数目减少 胃腺细胞发生形态上的变化，出现幽门腺化生和肠腺化生 浆细胞、淋巴细胞，嗜酸性粒细胞 粘膜表面上皮细胞萎缩分泌粘液减少 幽门腺化生是指胃体腺转变成胃幽门腺的形态。肠腺化生是指胃腺转变成肠腺样 　　恶性贫血是由于维生素B12吸收障碍引起的巨细胞贫血.此时胃腺可严重萎缩,壁细胞丧失,不能分泌内因子,而内因子是维生素B12吸收的辅助因子。 　　有多种迹象提示本病具有免疫学和遗传基础.在恶性贫血患者,90%患者具有抗壁细胞及其成分的抗体,包括抗内因子,而在其他类型的萎缩性胃炎中,存在这些抗体的患者少于20%. （附）恶性贫血 临床表现 病程迁延、发作与缓解交替出现 大多无明显症状、体征 常见症状：为上腹不适、疼痛， 以进食为甚，同时伴有反酸、嗳气、恶心、呕吐等症状 少数可有消化道出血。 体检为上腹部压痛、出现贫血、体重减轻 A型和B型胃炎的区别 A 型 B 型 病因与发病机制 自身免疫 HP感染 60%-70% 病变部位 胃体部或胃底部弥漫性分布 胃窦部多灶性分布 抗内因子抗体抗壁细胞抗体（胃液和血清） 阳性 阴性 血清胃泌素水平 高 低 胃内G细胞的增生 有 无 血清中自身抗体 阳性（90%） 无 胃酸分泌 明显降低 中度降低或正常 血清VitB12水平 降低 正常 恶性贫血 常有 无 伴发消化性溃疡 无 高 实验室及其他检查 1、胃液分析 2、血清学检查 3、胃镜及活组织检查： 1、胃液分析 B型胃炎不影响胃酸分泌，有时增多。若有G细胞受损，胃酸分泌减少。 A型胃炎有胃酸缺乏，严重者无胃酸分泌 2、血清学检查 A型胃炎血清促胃液素水平明显升高 ，血清中可有抗壁细胞抗体和抗内因子抗体。 13C 呼气检测示例 由于Hp释放出的尿素酶，可将尿素分解为NH3和CO2。CO2经肠道吸收后进入血液循环并随呼气排出。受检查者口服13C标记的尿素后，如果胃中存在Hp感染，就可以将13C标记的尿素分解为13C标记的CO2。 胃镜检查及活检：最可靠的确诊方法 非萎缩性胃炎（浅表性胃炎） 萎缩性胃炎 粘膜红白相间， 红为主 粘液分泌增多 散在糜烂、出血 浅表炎性细胞浸润 腺体完整 胃镜 病检 粘膜苍白或灰白色， 或红白相间，以白为主 皱襞变细而平坦 粘膜层变薄，血管透见 粘膜层及粘膜下层 炎性细胞浸润 腺体部分或完全消失， 肠上皮化生 胃体小弯黏膜皱襞比较平滑。胃体前、后壁的黏膜皱襞呈分叉状。胃体大弯黏膜皱襞较粗而多，常呈脑回 胃窦的黏膜皱襞容易因充气而消失，故胃镜下表现为光润平滑 慢性浅表性胃炎 胃黏膜高度水肿，反光增强，伴有充血 胃体部黏膜充血水肿，可见比较密集的圆形充血性红斑，伴有病理分泌物渗出 第三节 胃炎（Gastritis） 主讲：杨茜 学 习 目 标 识记：胃炎的概念。 胃炎的病因、临床表现。 胃炎常见的护理诊断。 慢性胃炎的分类。 胃炎的预防原则。 理解：胃炎的发病机制。 胃炎常用的实验室检查的意义。 应用：能够应用护理程序为胃炎患者提供恰 当的护理措施。 胃炎（Gastritis）