第十章 缺氧PPT.ppt

四、组织性缺氧（histogenous anoxia） 由于组织细胞利用氧的能力不足而引起的缺氧称为组织性缺氧。 1. 原因 线粒体功能受抑制：某些药物或毒物阻断呼吸链。 呼吸酶合成减少：辅酶缺乏：VB1，VB2，VPP 线粒体损伤：高温、放射线、细菌毒素 → NADH 琥珀酸 FMN FAD → 胍乙腚 巴比妥 鱼藤酮 ↓ CoQ cyt b cyt c1 cyt c cyt aa3 O2 → → → → → 抗霉素A 苯乙双胍 8-氢-羟基喹啉 萘醌 ↓ 氰化物 一氧化碳 硫化氢 叠氮化合物 ↓ → NADH 琥珀酸 FMN FAD → 胍乙腚 巴比妥 鱼藤酮 ↓ CoQ cyt b cyt c1 cyt c cyt aa3 O2 → → → → → 抗霉素A 苯乙双胍 8-氢-羟基喹啉 萘醌 ↓ 氰化物 一氧化碳 硫化氢 叠氮化合物 ↓ 2. 血氧变化特点 动脉血氧分压 血氧容量 动-静脉血氧含量差 皮肤黏膜 正常 降低 正常 动脉氧饱和度 动脉血氧含量 正常 正常 鲜红 静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量 增高 各型缺氧的血氧和皮肤黏膜改变 缺氧 类型 PaO2 SaO2 血氧容量 血氧含量 动静脉血氧含量差 皮肤黏膜 乏氧性 缺氧 ↓ ↓ N ↓ N或↓ 发绀 血液性 缺氧 N N或↓ N或↓ ↓或N ↓ 苍白,咖啡, 樱桃红 循环性 缺氧 N N N N ↑ 苍白 发绀 组织性 缺氧 N N N N ↓ 鲜红色 临床上常为混合性缺氧 失 血 性 休 克 失血 循环障碍 肺功能衰竭 内毒素血症 血液性缺氧 循环性缺氧 低张性缺氧 组织性缺氧 第三节　缺氧时对机体的影响 代偿变化 损伤表现 呼吸系统 循环系统 血液系统 中枢神经系统 组织细胞 一、呼吸系统 早期 PaO2↓ 呼吸深快 严重 PaO2↓↓ 呼吸中枢↓ 慢性 外周化学感受器对缺氧敏感性↓ 肺水肿 急性 代偿 失代偿 低氧通气反应（hypoxic ventilation reaction，HVR） 主动脉体 颈动脉体 肺通气↑ 肺泡通气量↑ PaO2↑ PaO2↑ → PaCO2↓ CO2 对中感器↓ → 肺血流量↑ 心输出量↑ → 胸廓运动↑ 胸内负压↑ 静脉回流↑ 氧摄取↑ 氧运输↑ 参与呼吸 的肺泡数 → ↑ 呼吸面积↑ 氧弥散↑ → 肺血管收缩 局部血流量↓ 肺动脉压↑ 肺上部血流↑ 通气/血流↑ → → － PaO2↓ 肺泡气氧分压与肺通气量之间的关系 0 10 20 30 40 50 0 20 40 60 80 100 肺泡气氧分压 (mmHg) 通气量 (L/min) 呼吸系统的损伤性变化 中枢性呼吸衰竭 严重的急性缺氧可直接抑制呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。 PaO2过低可直接抑制呼吸中枢。当PaO230 mmHg时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用超过PaO2降低对外周化学感受器的兴奋作用，发生中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸抑制、呼吸节律不规则、通气量减少。 高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE）， 少数人从平原快速进入3000 m以上高原时，发生高原肺水肿。发病率1％左右。 表现为呼吸困难，发绀，咳嗽，咳白色或粉红色泡沫痰，肺部出现湿罗音等。 发病高峰在进入高原后48～72小时，多于夜间发病。 寒冷、劳累、肺部感染、过量吸烟饮酒、精神紧张等可诱发高原肺水肿。 发病机制 缺氧引起 肺内小动脉不均匀收缩，局部肺毛细血管内压过高 肺血管内皮细胞通透性增强，液体渗出 与ROS、VEGF）、IL-1）、TNF-α等增多有关 交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强，外周血管收缩，肺血流量增多 肺水清除障碍,肺泡上皮的钠水主动转运功能降低 液体漏出、渗出增多，清除减少，引起肺水肿 二、循环系统 低张性缺氧引起的代偿性心血管反应， 主要表现为： 1.输出量增加 2.血流分布改变 3.肺血管收缩 4.毛细血管增生 1.心输出量增加 PaO2↓ 化学感受器 呼吸运动↑ 肺牵张反射 交感N＋ 迷走N－ 心血管中枢 β受体 血管扩张 血压下降 压力感受器 心率↑ 心收缩性 静脉回流量↑ CO2↑ 蓝斑 儿茶酚胺 ↑ 2.血流分布改变 缺氧 交感神经兴奋 血管收缩 局部组织乳酸、腺苷 等代谢产物堆积 血管扩张 皮肤、腹腔内脏 心、脑 机制： 细胞外液pH下降 缺氧时PO2下降刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性引起脑血管扩张 代谢产物的作用 脑血管扩张，脑血流量增加 冠脉血流量增加 机制： 交感神经兴奋 心肌收缩力增强，心室内压升高，主动脉压增高，