继发性高血压-修改1PPT.ppt

嗜铬细胞瘤临床表现 代谢紊乱症候群 甲状腺素分泌增加、基础代谢率升高、低热、多汗 胰岛素分泌下降，血糖升高，糖耐量降低 肾上腺皮质激素分泌增加 实验室检查 定性诊断 血浆NE、E及DA，24小时尿中NE、E、DA的代谢产物VMA增高至正常的数倍。NE2.00ng／ml及或E1.00ng／ml者可诊断为PHEO。测定结果介于正常值与诊断值之间者可行可乐宁抑制试验。血浆CA含量不高而临床表现典型者应待发作时再次抽血测定。 实验室检查 其他实验室检查： 空腹血糖增高 尿糖增高 糖耐量试验异常 基础代谢率增高 血脂增高 嗜铬细胞瘤 定位诊断 腔静脉分段取血查CA CT或MRI MIBG (131I-间碘苄胍闪烁扫描) 静脉肾盂造影 腹膜后充气造影 肾上腺血管造影 嗜铬细胞瘤 腔静脉分段取血测定 取血部位：髂静脉，双肾静脉水平以下的下腔静脉，肾静脉水平，肾—肝静脉间，肝静脉水平，奇静脉水平，上腔静脉，颈静脉 从以上各段所取血标本测得儿茶酚胺数据，越高者越接近嗜铬细胞瘤所在 奥曲肽受体显像 Octreoscan(奥曲肽)是一种人工合成的生长抑素(SMS)类似物(8肽) 。研究发现,许多肿瘤(特别是神经内分泌肿瘤)的细胞膜表面有高密度的SMS受体(SMS-R),某些自体免疫性疾病的病变部位亦有丰富的SMS-R分布,对111In-奥曲肽均可选择性浓聚。 定位嗜铬细胞瘤在心脏升主动脉根部《中国医学论坛报04-3-11，901》 实验室检查 血浆肾素水平降低 血浆醛固酮水平增高 分泌增多，醛固酮腺瘤更高并有自主分泌功能，节律性丧失 尿醛固酮增多 实验室检查 血浆醛固酮/肾素活性比值（PA/PRA） ALD(ng/dl)/PRA (ng/ml.h)25作为筛查标准 ALD(pmol/L)/PRA(ng/L)100，低肾素型HT；140，原醛 实验室检查 醛固酮分泌刺激实验 立位试验： AII-U-APA，GRA，PAH与ACTH变化有关，上午8:00血浆醛固酮明显升高，取立位，12:00醛固酮水平下降或增高25％ ACTH在AII-R-APA、IHA醛固酮合成中不起主要作用，站立4小时后血浆醛固酮显著增高。 实验室检查 AII输注试验： AII-U-APA，GRA患者醛固酮合成不受RAS影响，给予外源性AII，血浆醛固酮水平不升高 AII-R-APA、IHA对AII敏感性高，给予外源性AII，血浆醛固酮水平升高 实验室检查 低钠刺激实验： 低钠饮食（20mmol/d)立位（3.5－4h）状态下血浆肾素活性，了解肾素受抑制的程度。 原醛患者刺激后肾素增加很少 对无低钾的原醛和低肾素型的高血压的鉴别具有重要意义 实验室检查 醛固酮分泌抑制实验 高钠抑制试验 正常人高钠抑制试验后血钾无明显变化，醛固酮分泌受抑制 原发性醛固酮增多症患者血钾明显降低，醛固酮水平无明显变化 钠负荷试验方案 正常饮食，试验当日7AM开始静脉滴注0.9%NaCl 2000ml（或25ml/kg）,在4小时内滴完，滴完1.5h后,抽血化验血醛固酮。 同时从8AM开始留24小时尿测尿醛固酮，尿肌酐、尿K、Na。 试验过程中要密切监测血压变化！ 钠负荷试验方案 正常Na抑制后，血浆醛固酮5ug/dl 禁忌症： 1、血K3.0mmol/l时，纠正血钾后方能进行钠负荷试验（否则加重低血钾） 2、心功能不全者 3、DBP≥115mmHg 醛固酮增多症诊断 定位: CT MRI 放射性碘化胆固醇肾上腺扫描 病因鉴别诊断 肾上腺腺瘤与增生 症状与体征：一般来说，APA病人的高血压、低血钾的症状和体征较IHA的病人严重，血浆醛固酮水平也较高，血浆肾素水平受抑制更明显。 体位变化：大多数IHA病人站立2－4h，因肾血流量减少而使PRA轻度升高，而增生的肾上腺组织对PRA轻度变化的反应较灵敏，故血浆ALD浓度增加。但大多数APA病人血浆ALD分泌对体位变化缺乏反应。 肾上腺腺瘤与增生 18－羟皮质酮或18－羟皮质醇水平：在APA和PAH病人显著增高，而IHA和原发性高血压病人则降低。 地塞米松抑制实验：GRA病人的醛固酮过量分泌可被小剂量糖皮质激素持久抑制，但抑制时间一般不会长于2周。 肾上腺影像学：进行肾上腺CT或MRI等影像学检查，可以鉴别腺瘤或增生。 高血压、低血钾的鉴别诊断 肾性高血压，急进型、恶性高血压所致肾性缺血的继发性醛固酮增多症，大部分病人也有低血钾。血浆醛固酮和肾素水平均升高。一般这类病人高血压病程进展快，眼底改变较明显，肾动脉狭窄时可以听到血管杂音，辅助检查可发现肾动脉狭窄。恶性高血压常有心、脑、肾损害或心血管疾病发生。 CHF、腹水性肝硬化