缺血性肾脏病PPT.ppt

* * 缺血性肾脏病(ischemic renal disease) 缺血性肾脏病 定义 病因 危险因素 发病机制 病理 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗 定义 IRD是指因肾动脉狭窄或闭塞50%致严重肾血流动力学改变，引起肾小球滤过率降低、肾功能不全的慢性肾脏疾病。 肾内动脉的各级分支（包括小动脉）狭窄或阻塞（如胆固醇结晶）所引起的肾脏病变 定义 肾血管闭塞引起的肾损害 是综合征 起始和主要机制为肾慢性供血不足 往往进行恶化，纤维化 以至终末期肾病 病因 肾动脉狭窄（ARAS） 肾小动脉硬化 胆固醇性栓塞 动脉粥样硬化（60~80%） 大动脉炎 纤维肌性营养不良（20~40%） Atherosclerotic renal arterial stenosis 良性小动脉性肾硬化症(benign arteriolar nephrosclerosis) 恶性小动脉性肾硬化症(malignant arteriolar nephrosclerosis) 动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS） 定义 粥样斑块突入肾动脉腔引起肾动脉狭窄 近年来,动脉粥样硬化性肾动脉狭窄已成为发达国家中老年慢性肾功能衰竭的常见原因之一,大约占透析人群的12 %～24 % 在有冠状动脉疾病的病人中，30%存在ARAS，这之中一半的病人(15%)的狭窄程度大于50%，在那些老年患者，恶性高血压和存在动脉粥样硬化性周围血管疾病的病人中，发病率（prevalence)高达50% 发病机制 持续性，非致死性低血流灌注 低灌注 肾小球旁器 肾素系统 对出球小动脉收缩作用更强 维持有效球内压 和GFR 狭窄进一步加剧 血流阻力增至正常2倍 球内压和GFR 下降 恶高 发病机制 ATⅡ 调节系膜基质 积聚和降解 肾纤维化 出球小动脉收缩 肾小管周围毛细血管 缺血，狭窄、闭塞 破坏肾小管上皮细胞 新陈代谢 肾小管萎缩或扩张 及间质纤维化 病理 肾小管：小管上皮细胞脱落、凋亡或灶性坏死。肾小管萎缩，局灶间质炎症反应，肾小管硬化，形成“无肾小管的肾小球” 肾血管：肾小动脉中层增厚及玻璃样变，弓形动脉纤维弹性组织变性，动脉栓塞（胆固醇碎片、局灶梗死） 肾小球：继发于肾小管和肾血管的病变，最后导致肾小球硬化，肾皮质瘢痕形成，肾脏萎缩。 ARAS病变特征 单侧 70% 双侧 30% 起始短的狭窄 48% 肾动脉主干狭窄 49% 临床表现 ARAS常合并周围血管病，糖尿病，高脂血症 以老年人多见，平均年龄66+10岁 高血压是常见临床表现45%-93%，部分可表现为恶高 25%表现为充血性心力衰竭和肺水肿 74%有蛋白尿，蛋白尿常不超过1g/d,常无明显血尿 常有肾小球滤过功能异常 临床表现 其他：有时发病隐袭 肾血管病变可以发生在血压正常的个 体中（年轻黑人尤为常见） 慢性缺血性肾病通常尿蛋白量比较少，但由胆固醇栓塞引起者可出现大量蛋白 尿，甚至肾病综合征。 临床表现 提示缺血性肾病的临床线索 高血压发生年龄：＞50岁或＜30岁 高血压程度严重或难以控制 　高血压患者合并有Ⅳ级以上视网膜病变 　3种或3种以上的全量抗高血压药物仍不能控制 　难以控制的高血压患者反复发生肺水肿 高血压迅速恶化 　6个月内迅速进展的恶性高血压 　以前稳定的高血压突然恶化 　抗高血压治疗（尤其用ACEI类）后出现肾功能恶化或肾衰  临床表现 提示缺血性肾病的临床线索 高血压合并氮质血症 　老年人或高血压患者出现不易解释的氮质血症 　全身性动脉粥样硬化患者最近发生不能解释的氮 质血症 腹部或胁部血管杂音 无创伤性影像学检查 　不能解释的双肾不对称(一肾长径＜9 cm,或两肾长径相差＞1.5cm) 　提示一侧或双侧肾血流减少  诊断 慢性缺血性肾病目前尚无统一的诊断标准。临床主要根据肾动脉狭窄和慢性肾功能不全的同时存在作出慢性缺血性肾病的诊断。 检查方法主要包括影像学检查和肾功能检查。 诊断肾动脉狭窄的金标准仍然是肾动脉造影。 检查方法 （1）卡托普利肾图； （2）肾脏多普勒超声； （3）螺旋CT血管造影； （4）磁共振血管造影； （5）肾动脉造影； （6）血浆肾素活性测定； （7）肾活检等可酌情应用。 卡托普利肾图 检查前3天停服利尿剂，停ACEI/ATⅡ受体阻滞剂5个周期：停开博通3天，停洛汀新5天，停代文/科素亚5天 DTPA(锝99-二乙三胺五醋酸）普通肾图 卡托普利肾图试验在数天后进行，口服卡托普利25—50mg，同时饮水500—1000ml,1h后重复肾图检查 存在ARAS出现肾脏血流灌注和GFR下降 敏感性90%，特