认识低血糖PPT.ppt

夜间低血糖的预防 夜间低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者， 常可以导致患者猝死。 如果患者睡前血糖水平低于6.0-7.0mmol/L,则 表明患者有可能发生夜间低血糖，需指导患者睡 前加餐。 加测夜间2点的血糖，并加强夜间巡视，对高危 人群必要时叫醒患者以判断神志。 Page ? * 院外低血糖的预防 主食应选择干性食物，避免饥饿。流食吸收块，餐后血糖升高快，维持时间短，易造成下一餐的低血糖，而干性食物吸收慢，餐后血糖升高慢，维持时间长。如果选择流食应喝一杯牛奶，牛奶中含有果糖，它可以在体内分解成葡萄糖，还有脂肪和蛋白质，可以缓解血糖的快速升高。 运动之前必须检查血糖，如果血糖低于5.5mmol/L不能进行锻炼。如果运动以后血糖低于5.5mmol/L，应立即加餐。次日运动前的胰岛素的用量要相应减少。 对于65岁以上的老年人，建议监测四点血糖，血糖标准不应过于严格，一般将空腹血糖控制在10mmol/L以下，餐后血糖控制在13mmol/L以下即可。 合理饮食 正确用药 适当运动 监测血糖 胰岛素注射时要剂量准确，严格按操作程序执行，每次用胰岛素均应仔细核对剂量；谨慎选用降糖药物，不可随意增加药物剂量。 适量运动 院外低血糖的预防 应教会糖尿病患者及其家属识别及紧急处理患者的低血糖!目的是在患者出现低血糖时能够自救或其家属提供及时的救助！ 吃15，等15！ 院外低血糖的预防 如果昏倒请给我喂糖水 谢谢聆听 * 1.交感神经及肾上腺髓质兴奋的表现：饥饿感、心慌、出汗、面色苍白、焦急不安、情绪激动、手足颤抖、软弱 2.中枢神经受抑制的表现：头痛、躁动、疲倦,可有幻觉 、意识丧失、视物不清 、语言迟钝、神经过敏、癫痫发作 不典型低血糖的表现 低血糖的症状因人而异，而且每个人的低血糖的表现也并不相同，有时很不典型，可为：话多、运动不协调、发呆 、倔强、行为怪异，都可能由于低血糖所致。 黎明现象是指糖尿病患者黎明后5~7点钟出现的高糖血症。患者白天的血糖控制还算满意，前半夜血糖还不太高，每天早晨血糖都很高。这是因为糖尿病患者的基础胰岛素分泌不足，到了黎明前多种抗胰岛素激素分泌增多，胰岛素的分泌不能相应的增加，加之所用药物的药效维持不到早晨，或胰岛素用量不足，则产生清晨高血糖。　　苏木杰反应是指在睡眠过程中，患者不知道的情况下，曾发生过低血糖症，低血糖刺激了各种升糖激素的分泌，使血糖过高。是一种机体代偿机制的表现。 作用机理：刺激、激活胰腺中胰岛β细胞，释放胰岛素。 代表药：格列苯脲（U降糖）、格列齐特（达美康）、格列喹酮（糖适平 ）、 格列吡嗪控释片(瑞易宁)、格列美脲（亚莫利） 随着糖尿病的进展，由于高血糖毒性对神经系统的影响，心脏自主神经病变也导致大血管供血减少，再加上血管外周简直胶原蛋白堆积并纤维化，使得血流弥散受阻，进而影响微循环的血供。 这种看似简单的缺血现象，引发了心肌细胞如下改变： 心肌细胞体积，心肌纤维密度下降，线粒体体积下降。 这样就构成了一种长期缺血状态，我们前面也提到了，低血糖的危害也不是一天炼成的，长期的积累，在低血糖发生的时候，由于心肌供能的进一步减低，从而诱发心肌缺血事件，可以说是前面19例美国低血糖心肌缺血研究的微观再现。 我们几下来分别看看低血糖是如何影响各个系统的 我们看到近期低血糖发生，CNS脱敏就是阈值下降的另一种说法，直接的损伤就是知觉下降，此时自主神经过渡反应，选择性收缩血管，减少肾脏血流，促进糖尿病肾病的发展，连续的作用，使得自主神经衰竭，导致无意识性低血糖，最终导致心肌梗死风险增加；死亡率增加不过是个附属品。 低血糖对于神经系统的危害我们还仅仅局限在宏观水平，诸如认知功能障碍等等，在微观上的认识我们还远远不足。 下面将从脑组织内环境、神经元损伤等方面来讲述。 低血糖时通过氨基酸脱氨、代谢性酸消耗、乳酸形成等方面的作用使得脑组织内PH升高，形成碱性内环境，直接导致神经元细胞水肿，引起功能障碍，这种作用在短时间内通过酸碱平衡的缓冲对作用，碱环境是可逆的，如长期严重的的低血糖未及时纠正，会导致永久性神经系统损伤甚至死亡。 Auer RN曾在stroke上发表一篇名为Progress review: hypoglycemic brain damage.的综述。这篇综述指出，低血糖时神经元细胞死亡并不仅是由于细胞外环境，而是内生毒素的作用。文章引用电镜下小鼠海马组织在低血糖时改变的例子来说明他的观点。首先来看第一张图： 可以看到在低血糖时（脑电等电位时），10分钟后，海马突触周围的神经元树突线粒体肿胀，影响各突触间的递质释放。宏观上这就是产生认知障碍的原因。 Stroke. 1986 Jul-Aug;17(4):699-708.Lin