心衰患者低钠血症PPT.ppt

心衰合并低钠血症的处理 一、低钠血症的概念 低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜135mmol/L。低钠血症可分为：①缺钠性低钠血症；②稀释性低钠血症；③消耗性低钠血症④假性低钠血症。临床表现取决于血钠降低的程度和速度。 (一)缺钠性低钠血症 主要在体液丢失时(如腹泻、呕吐、使用利尿剂)失钠，并伴有水的丢失，但失钠多于失水，从而引起低渗性失水；如呕吐、腹泻、胃肠引流使胃肠道消化液大量丢失,大量出汗,严重烧伤,抽放胸水、腹水,肾功能障碍,肾上腺皮质功能减退,ADH分泌异常综合征, 糖尿病酸中毒,利尿剂的大量应用等 (二)稀释性低钠血症 水钠在体内潴留，但水多于钠，总体钠可以正常或有增加。常见于肾排水功能不良、慢性心力衰竭、肝硬化失代偿期、肾病综合征、甲状腺功能减退等。精神性烦渴，虽然病人的肾排水功能正常，但因摄入水过多来不及排出而发生低钠血症。机体缺钾时钠移入细胞内亦可引起低钠血症。 （三）消耗性低钠血症(特发性低钠血症) 多由于肺结核、癌瘤、肝硬化等晚期慢性疾病引起，营养不良、年老衰弱等亦可发生。发病机制末明，可能为细胞内蛋白质分解消耗，细胞内液渗透压降低，水从细胞内移至细胞外，使细胞外液水量增加引起；亦有认为是由于“恒渗压器”被重调所致。 (四)假性低钠血症　　 高脂血症、高蛋白血症以及血液中有大量高渗透性物质如高血糖、甘露醇存在时。使血钠浓度相对降低,此称假性低钠血症。一般情况下血清总脂达60 g/L或血清总蛋白达140 g/L时,血钠浓度下降约5%。 临床表现： 血钠≥120mmol/L时，临床上无明显症状，仅表现为少尿、体重增加。 血钠≤120mmol/L时，可发生急性脑水肿、出现恶心、呕吐、易激惹或嗜睡、食欲不振、体重增加，严重时有意识改变、性格改变、木僵状态、精神失常、惊厥、昏迷、甚至发生脑疝，至中枢性呼吸衰竭而死亡。 临床表现： 当血钠110mmol/L，可有肌无力、腱反射减弱或消失，有时可呈延髓麻痹或假性延髓麻痹症，惊厥、昏迷甚至死亡。如果血钠缓慢下降，则表现为深反射减弱、全身肌无力、过度换气或其它病理阳性体征。 低钠血症时间过长或血浆钠浓度急剧降低，可导致永久性神经系统损伤及死亡 。 三、心衰合并低钠血症发生的原因 ①慢性心衰病人由于其带病生存期较长，又大多为老年人，各脏器功能有不同程度的降低，活动量减少，饮食量下降，本身易存在低钠状态，加上再限制钠盐摄入，很容易出现低钠血症。 ②慢性心衰，尤其右心衰为主者，肝脏和胃肠道瘀血，消化能力下降，使钠的摄入及吸收减少,患者出现纳差、恶心、呕吐。 ③心衰时，心排血量减少，有效循环血量减少，肾血流量及肾小球滤过率降低，使抗利尿激素（ADH）分泌增加，同时激活肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统，造成钠水潴留，潴水多于潴钠，血管紧张素Ⅱ升高，刺激口渴中枢，摄水增加，最终造成稀释性低钠血症。 ④肝细胞长期瘀血，肝功能有不同程度受损，对体内产生过多的抗利尿激素、醛固酮灭活功能减退，加重钠水潴留。 ⑤心衰病人，反复应用利尿剂，加上心衰时儿茶酚胺分泌增加，出汗较多，使钠丢失过多。 ⑥医源性因素：给病人大量应用利尿剂，单纯输葡萄糖液，嘱病人严格低盐饮食等。 四、心衰时低钠血症的预防 ①对慢性心衰病人不能一概限盐，应根据病人全身情况、心功能状况、血钠水平综合决定摄钠量。对伴水肿、尿少、肾功能衰竭者，应适当限制钠盐的摄入；对纳差、多汗、应用利尿剂者，不要严格限制钠盐的摄入。 ②对进食少，有合并症和并发症需输液治疗的心衰病人，不要单纯用葡萄糖液，应适量应用5%葡萄糖盐水或生理盐水。 ③对合并低钠的顽固性心衰病人，要在加强心衰治疗的同时补钠，应根据具体病情、血钠水平制定补钠措施，酌情配合利尿、脱水等措施，避免心功能恶化。 ④避免长期大量应用排钠利尿剂。 ⑤慢性心衰合并低钠血症者，临床症状往往不典型，易与各脏器瘀血、水肿、周围循环衰竭等出现的症状混淆，临床医生应分析病人是否有引起低钠血症的诱因，注意观察病情，高度警惕低钠血症的发生。⑥在心衰治疗过程中，病人出现疲乏无力、食欲不振、精神症状、心衰恶化，或者心衰一度好转，又再度加重者，应考虑到发生低钠血症的可能。 五、心衰合并低钠血症的治疗方法 心衰合并的低钠血症可以是缺钠性低钠血症（真性缺钠），也可是稀释性低钠血症或两种复合存在。应强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括：①去除病因；②纠正低钠血症；③对症处理；④治疗合并症 治疗 (缺钠性低钠血症) 按补钠量（mmol/L）=(142mmol/L－实测血清钠)×0.2×体重（kg）来计算。 1g氯化钠含钠约0.4g钠即17mmol钠离子 治疗 (缺钠性低钠血症) 轻度患者(血钠130～134mmol/L)增加含钠盐饮食，如适量进食咸