72-3-2 正常钾代谢及钾代谢障碍PPT.ppt

* 兴奋性↑ K+外流↓ |Em | ↓ |Em | ↓ Em Et * 兴奋性↑（|Em | ↓） 低钾血症—心肌电生理特性变化 4 0 1 2 3 4 Em Et 0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵 传导性↓ （|Em |↓，快钠通道逐步失活，除极延迟） * 兴奋性↑（|Em | ↓） 低钾血症—心肌电生理特性变化 4 0 1 2 3 4 Em Et 0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵 传导性↓（快钠通道逐步失活） 收缩性：轻度↑（2期Ca2+内流↑）； 严重↓（细胞内缺钾导致代谢障碍而坏死） * 兴奋性↑ 传导性↓ 收缩性↑严重时↓ 自律性↑ （K+外流↓，4期Na+内流相对↑，自动除极加速） 低钾血症—心肌电生理特性变化 4 0 1 2 3 4 Et Em * 低钾血症—心肌电生理特性变化 兴奋性↑ 传导性↓ 收缩性↑严重时↓ 自律性↑ “三高一低 ” 严重或慢性细胞内缺钾时收缩性↓ * 低钾血症心电图的改变 * 低钾血症——心肌功能损害 心律失常 窦性心动过速、异位起博、阵发性心动过速 洋地黄中毒更敏感 * 2.与细胞代谢障碍有关的损害 1）? 骨骼肌损害 肌肉运动时没有足够钾扩血管，发生缺血缺氧性肌痉挛和横纹肌溶解 肌肉代谢障碍 2）? 肾脏损害 间质样肾炎样形态学改变 尿浓缩功能障碍而多尿 * 代谢性碱中毒——H+-K+交换 反常性酸性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管 K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排H+ 增加排K+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性 。 （3）对酸碱平衡的影响 血液 肾小管液 H+ K+ 碱中毒 H + Na+ 反常性酸性尿 * 二、高钾血症 * 一、低钾血症（hypokalemia） 血清钾浓度低于3.5mmol/L （一）原因和机制 （1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 （3）钾转移入细胞 二、高钾血症（hyperkalemia） 血清钾浓度高于5.5mmol/L （一）原因和机制 （1）钾摄入过多 （2）肾排钾减少 （3）钾转移出细胞 * （1）钾摄入不足—低钾血症 禁食、厌食 （1）钾摄入过多—高钾血症 静脉输入大量钾盐、 库存血 * 利尿剂 醛固酮过多 肾疾患 肾小管性酸中毒 镁缺失 （2）经肾丢失—低钾血症 （2）肾排钾减少—高钾血症 GFR显著下降 醛固酮不足 对醛固酮反应不足 潴钾利尿剂 * （3）钾入细胞—低钾血症 碱中毒 药物（胰岛素、β-受体激动剂） 毒物 低钾性周期性麻痹 （3）钾出细胞—高钾血症 酸中毒 胰岛素不足、药物（β-受体拮抗剂） 细胞损伤（组织分解、缺氧） 高钾性周期性麻痹 假性高钾血症 * （二）高钾血症对机体的影响 1、膜电位异常引发的障碍 （1）对神经-肌肉的影响 （2）对心肌的影响 2、对酸碱平衡的影响 * （1）高钾血症对神经肌肉的影响 神经肌肉兴奋性 轻度高钾↑重度高钾↓ 表现：轻度时肢体的感觉异常、刺痛等症状， 严重时肌肉软弱无力甚至迟缓性麻痹。 * 血K+ ↑ Em ≥ Et 兴奋性↓(重度） 细胞内外[K+] 差↓ |Em | ↓ Em-Et ↓ 兴奋性↑(轻度） 机制： Em Et |Em |↓ Em＞ Et 病生 病理生理学系 茅家慧 第二节 钾代谢紊乱 Potassium Imbalance * 钾的生理功能 1.维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成 2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成） 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡 * 钾的正常代谢 体内分布 细胞内液：90%，140 ～160mmol/L 细胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L 血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L 其它：骨钾7.6%，消化液1% 摄入与排出 肾脏：多摄多排、少摄少排、不摄也排 消化道：结肠 汗液 * 细胞内外钾平衡 跨细胞转移 机体内外钾平衡 肾脏排泄 结肠排出 汗液丢失 摄入 钾平衡的调节 * 1. 钾的跨细胞转移 泵-漏机制（pump-leak mechanism） 泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞 H+-K+交换 泵 K+ Na+ 漏 K+ H+ K+ 换 K+ H+ * 影响因素 H+ K+ 换 K+ H+ 碱中毒 酸中毒 * 2.肾对钾排泄的调节 钾自由通过肾小球滤过 近曲小管和髓袢Na+-K+-ATP酶重吸收滤过钾的90%