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理化因素之k+对心肌生理特性的影响 静息电位及其形成机制 心室肌细胞静息电位: 约 －90mV 形成机制： K+外流。 （二） 动作电位及其形成机制 1、快反应细胞动作电位及其形成机制 快反应细胞动作电位由除极和复极两个过程组成，分为0，1，2，3，4共五个时期 (1) . 0期 （去极化期）： 由Na+内流所引起。 （2）.1期 （快速复极初期）： 由K+外流所引起。 （3). 2期 （平台期或缓慢复极期）：是同时存在的 Ca2+和Na+内流与 K+外流处于平衡状态的结果。 （4）.3期（快速复极末期）：由K+迅速外流所致。 （5）. 4期（静息期或4期自动除极）：静息期是由离子泵活动使细胞内外各离子浓度得以恢复; 4期自动除极是由随时间推移而渐增强的内向电流(If)所引起的,其主要离子成分为Na+,也有K+参与。 2、慢反应细胞动作电位的特征及形成机制 （1）.0期： Ca2+内流所致；（慢反应细胞） （2）.3期： 由k＋迅速外流所致； （3）.4期： 由K十外流进行性衰减，Na十内流进行性增强和 Ca2+内流所致。 心肌的生理特性： 兴奋性 自律性 传导性 收缩性 1、影响兴奋性的因素: （1）. 静息电位或最大复极电位水平 : 静息电位或最大复极电位↑→兴奋性 ↓; 静息电位或最大复极电位↓→兴奋性↑。 （2）.阈电位水平： 阈电位上移一兴奋性↓； 阈电位下移一兴奋性↑。 （3）. 引起 0期去极化的离子通道性状： 钠、钙通道有静息、激活和失活三种状态。细胞膜上通道是否处于静息状态，是该心肌细胞是否具有兴奋性的前提。 2、影响自律性的因素 (A).　4期自动去极化速度 ; (B) . 最大复极电位水平 ; (C) . 阈电位水平。 3、影响心肌传导性的因素： (1) . 结构因素：心肌细胞的直径大小； (2) . 生理因素： a）. 动作电位0期除极速度和幅度； b) . 邻近部位膜的兴奋性。 4、心肌的收缩性： 特点 : (1) . 不发生强直收缩； （2）. 对细胞外液 Ca2+浓度依赖性大； （3）. “全或无”式收缩：心房和心室交替收缩和舒张 ; 两心房或两心室的活动基本是同步，称为“全或无”式收缩。 1 ．高钾的影响 ： 对兴奋性的影响：高血钾时快反应心肌细胞静息电位（或最大舒张电位）除极。轻度除极，由于和阈电位之间的电位差距变小，兴奋性升高；明显除极，会引起细胞膜上的 I Na 通道失活，兴奋性反而下降。 对传导性的影响：高血钾时静息电位（最大舒张电位）除极，细胞膜内负电位减少，同时 I Na 通道失活，兴奋性 Na ＋ 内流量减少减慢，动作电位 0 期去极化幅值减少，最大去极化速率减慢，传导速度减慢。 对自律性的影响：高血钾时室内自律细胞浦肯野细胞的最大舒张电位除极，使因超极化而激活的 I f 激活程度减少；另方面，高钾引起 I K1 通道对 K ＋ 的通透性升高， K ＋ 易于外流，也对抗了 I f 内流引起的舒张除极，所以，高血钾抑制快反应心肌细胞的自律性。 对收缩性的影响：高血钾时由于动作电位平台期和总时程都缩短，每个动作电位中 Ca 2 ＋ 内流量减少，使心肌收缩力减弱。 血清钾离子5 mEq/L称为高钾血症,6~7 mEq/L为中度高钾血症,大于7 mEq/L为严重高钾血症。 高血钾最常见的原因是肾衰,主要表现为乏力、心律失常等。 常被原发病掩盖。主要表现极度倦怠，肌肉无力，四肢末梢颁厥冷，腱反射消失，也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。心音低钝、心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室纤颤或心脏停搏。 2、低钾的影响 ： 1 ．兴奋性的影响：低血钾引起静息电位（最大舒张电位）除极，兴奋性升高。动作电位时程的延长使不应期也相应延长。 2 ．对传导性的影响：由于 I Na 减小，动作电位 0 期去极化幅值和最大去极化速率降低，传导速度减慢。 3 ．对自律性的影响： I k1 电流的减小使 I f 电流引起舒张除极的作用增大，浦肯野细胞自律性增高，易于出现异位节律。窦房结 P 细胞对低钾不敏感。 4、对收缩性的影响：低钾时心肌收缩力轻度增加。可能由于钠－钾泵轻度受抑，也可能由于Ca2+内流受细胞外K＋抑制作用减少，使细胞内Ca2＋轻度增加所致。 血清钾浓度低于3．5mmol／L，称为低钾血症 临床表现 ： 1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。 2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。