chapt心功能不全(改过)文件材料.ppt

(Cardiac insufficiency) ;病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、闷气, 伴浮肿、腹胀，不能平卧。 体查：重病容, 半坐卧位, 颈静脉怒张, 呼吸36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) 。;心力衰竭与心功能不全;心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。; (Causes and predisposing factors of heart failure);一、病因（掌握）;(一) 心肌舒缩功能障碍 (Impaired myocardium) ; (二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium);压力负 荷过度;贫血、甲亢诱发心衰的机制 严重贫血时全身各器官都缺氧，相应的心脏会通过增加心率增加收缩力来尽量满足全身血供，就使得心脏的耗氧量增加，心脏缺血的程度会加重。 心脏要保持其正常的泵功能，必须有充足的ATP供应。ATP主要依赖于底物的有氧氧化。当冠状动脉粥样硬化、重度贫血以及心肌肥大时，心肌因长期供血绝对减少或相对不足而缺氧，心肌能量生成障碍，从而导致心肌收缩性逐渐减弱，以致最后引起心力衰竭。 贫血导致组织氧和营养物质供应的不足，在代偿机制的作用下，心脏必须增加心输出量来满足各组织氧和营养物质的供应，长此以往，心脏一直处于超负荷工作状态，心肌肥大，最终导致心衰 甲亢时，由于T3、T4分泌过多和交感神经兴奋性增高，代谢增加，加重心脏负荷；交感神经兴奋性，心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧，从而引发心力衰竭。;动静脉瘘导致心衰的机制 ??;先天性动脉导管未闭;二、诱因（掌握）;(Classification of heart failure); 按心力衰竭的发生部位分类;按心肌舒缩功能;按心输出量;低输出量 型心衰;按心力衰竭的发展速度, 分为:;按病情的严重程度, 分为:;(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency) ;心泵功能障碍;一、神经-体液调节机制激活 ;? 增强心肌收缩力 ? 增加血容量 ? 维持重要器官的血流灌注;二、心脏本身的代偿反应 ;(一) 心率加快 (Increased heart rate) ; 利;(二)心脏紧张性扩张 (Tonicity extension heart) ;紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩???增强的心脏扩张;(三)心肌收缩性增强 (increased contractility) ;交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺 ?-肾上腺素受体 cAMP PKA 钙通道蛋白磷酸化 正性肌力作用 ;GPCR;（1）、心肌肥大(Myocardial hypertrophy) ;心肌肥大的种类;正常;; 向心性肥大;(2)心肌细胞表型改变 (myocyte phenotype change) ;肥大心肌的代偿作用？ ;为什么肥大心肌最终转为衰竭？; 三、心外代偿;(一) 血容量增加 (Increased blood volume); (二) 血流重分布(Redistribution of blood flow);(Mechanisms of heart failure) ;; ;Molecular Basis of Contraction ;;一、心肌收缩功能降低;;1.心肌细胞数量减少 （1）心肌细胞坏死（myocyte necrosis） （2）心肌细胞凋亡（myocyte apoptosis） ;(二)心肌能量代谢紊乱 ;1.心肌能量生成障碍 (impaired energy production) ;2.心肌储能减少 (reduced energy reserve);3. 心肌能量利用障碍 (impaired energy utilization);心肌能量代谢障碍;(Impaired excitation- contraction coupling) ;;肌浆网Ca2+摄取能力↓ ;Ry-受体;肌浆网Ca2+摄取能力↓ 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。;肌浆网Ca2+储存量↓ ATP供应不足,肌浆网Ca2+摄取能力↓; 钠钙交换体外排钙增加，使胞浆的Ca2+少 ； 线粒体摄取钙的能力增加，使胞浆的Ca2+少。 ;2. 胞外Ca2+内流障碍; 腺苷酸环化酶活性降低;3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H