e第五章发热文件材料教学稿件.ppt

第四章 发热 （ fever ） 动物机体温调节的高级中枢目前认为是位于视前区下丘脑前部（POAH），次级中枢位于延脑、脊髓。在体温中枢的精细调节下，动物通过产热和散热的动态平衡保持体温的相对稳定，以适应正常生命活动的需要。当产热和散热过程的动态平衡遭到破坏时能引起体温升高，出现发热。 1．病原微生物及其产物（来自体外） 包括细菌、病毒、真菌、螺旋体、原虫。 2．体内产物（来自体内） 变态反应中的抗原抗体复合物。 恶性肿瘤中的坏死产物，肿瘤免疫中的Ag-Ab复合物，致敏淋巴细胞释放的淋巴因子。 严重创伤、烧伤、冻伤、大手术后的坏死产物和蛋白分解产物。 （二）内生性致病原 各种发热激活物，作用于体内产生内生性致病原的细胞（单核细胞、巨噬细胞等），使之合成和释放EP。 EP有：白细胞介素1（IL-1）、IL-6、干扰素（IFN）、肿瘤坏死因子（TNF）。还可能包括IL-2、巨噬细胞炎症蛋白1（MIP-1）、IL-8、内皮素（endothelin）等。 EP在细胞内合成后，即释放入血。并通过血液循环进入体温调节中枢。 （三）体温中枢的调节介质 EP到达体温调节中枢后，先引起调节介质的释放，再通过调节介质引起调节点（set point）的改变。调节介质分为两类。 正调节介质（使体温升高）： 前列腺素E,cAMP, Na+/Ca2+比值升高。 负调节介质（对抗体温升高）：  精氨酸加压素（ AVP），黑素细胞刺激素（α—MSH），脂皮质蛋白1。 调节点相当于温箱的控温装置。  EP通过正调节介质，使调节点升高，如由正常时37℃升到39℃，此时37℃这种温度就成了一种冷的刺激，引起体温调节中枢的热敏神经元抑制，冷敏神经元兴奋，动物增加产热，减少散热，直到体温上升到 39℃。机体即在这个新的高水平上（39℃），保持产热和散热的平衡。这样引起发热过程。 三、发热的发展过程 （一）体温上升期 发热初期。特点：产热大于散热，温热在体内蓄积，体温上升。 临床表现：皮温降低（外周血管收缩，减少散热），恶寒战栗（骨骼肌不随意的节律性收缩增强），被毛蓬乱（交感神经兴奋使竖毛肌收缩）。 （二）高温持续期 特点是产热与散热在高水平上保持平衡。 临床表现：体表血管扩张，血流量增加，皮温升高，眼结膜潮红。皆为散热加强的结果。