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高尿酸血症 与痛风
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学习目标
1.掌握:高尿酸血症与痛风的临床表现及诊断依据
2.熟悉:高尿酸血症与痛风的治疗和预防
3.了解:高尿酸血症与痛风常见病因及发病机制
4.能够对临床高尿酸血症及典型痛风患者进行诊断;能够在疾病不同时期选择合理的药物治疗。
5.针对患者及高危人群进行健康教育;进行终身随访。
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高尿酸血症的形成
排泄减少:尿酸在肾小球滤过减少、肾小管重吸收增多或肾小管分泌减少以及尿酸盐结晶沉积时,均可出现尿酸排泄障碍。
生成增多:尿酸生成过程中,酶的缺陷是导致高尿酸血症的原因。
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嘌呤代谢和尿酸合成途径图
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尿酸的排泄
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。
尿酸肾脏排泄图
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能量营养素
肥胖是高尿酸血症及痛风的发病因素之一, 痛风患者中52%为肥胖者。
高蛋白饮食可能导致内源性嘌呤合成增加
过量脂肪会影响肝脏、肾脏排泄尿酸
碳水化合物可增加尿酸排泄
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水
充足液体摄入可增加尿酸的溶解,有利于尿酸排出,预防尿酸性肾结石,延缓肾脏进行性损害。
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酒精
酒精可抑制糖异生,使血乳酸和酮体浓度升高,乳酸和酮体可抑制肾小管分泌尿酸,使肾排泄尿酸降低。
酗酒与饥饿同时存在,常是痛风急性 发作的诱因。
啤酒含有大量嘌呤,可使血尿酸浓度增高
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临床表现
急性痛风性关节炎
发起病急骤
进展快,24 ~ 48h达高峰
明显红、肿、热、痛和功能障碍,伴发热等
疼痛剧烈,痛如刀割,多因夜间剧痛而痛醒,
70%首发于足第一跖趾关节
单关节受累
缓解期不遗留任何不适
以春秋季多见,饮酒、高蛋白饮食是重要诱因
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70%首发于足第一跖趾关节
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临床表现
痛风石及慢性关节炎
痛风石是由于尿酸结晶沉淀所引起的一种慢性异物样反应而形成的异物结节,是痛风的特征性病变。
除中枢神经系统外,痛风石可以发生于任何部位,最常见于关节内及附近、耳廓。
初起质软,随着纤维增生质地越来越硬。
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痛风石
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临床表现
痛风性肾病变
慢性高尿酸血症肾病:早期蛋白尿和镜下血尿,逐渐出现夜尿增多、尿比重下降,最终由氮质血症发展为尿毒症
急性高尿酸肾病:短期内出现血尿酸浓度迅速增高,尿中有结晶、血尿、白细胞尿,最终出现少尿、无尿、急性肾功衰竭而死亡
尿酸性肾结石:20%~25%并发尿酸性尿路结石,多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状
临床有腰痛、浮肿、高血压、轻度蛋白尿、尿呈酸性或血尿等。
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临床表现
痛风性肾病变
慢性高尿酸血症肾病:早期蛋白尿和镜下血尿,逐渐出现夜尿增多、尿比重下降,最终由氮质血症发展为尿毒症
急性高尿酸肾病:短期内出现血尿酸浓度迅速增高,尿中有结晶、血尿、白细胞尿,最终出现少尿、无尿、急性肾功衰竭而死亡
尿酸性肾结石:20%~25%并发尿酸性尿路结石,多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状
临床有腰痛、浮肿、高血压、轻度蛋白尿、尿呈酸性或血尿等。
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实验室及其他检查
1.血尿、尿酸测定 正常值范围 高尿酸血症
umol/L (mg/dl) umol/L (mg/dl)
男性 150~380(2.4~6.4) 420(7.0)
女性更年期前 100~300(1.6~5.0) 350(6.0)
更年期后 同男性 同男性
约5-12%的高尿酸血症患者最终发展成为痛风
限制嘌呤饮食5天后,每日尿酸排出量超过3.57mmol/L(600mg),可认为尿酸生成增多
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急性关节炎期非特征性软组织肿胀;
反复发作后可见软骨缘破坏,关节面不规则;
慢性期特征性改变:穿凿样、虫蚀样圆形或弧形的骨质透亮缺损;
纯尿酸结石能被X线透过而不显影,若少数情况与草酸钙、磷酸钙混合则可显影。
痛风的X线检查
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双源CT对痛风的诊断:
绿色代表尿酸盐结晶;
紫色代表炎性反应后钙盐沉积。
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高尿酸血症
限制嘌呤饮食状态下非同日两次空腹血尿酸水平男性420umol/L,女性360umol/L,即可诊断。
痛风
中老年男性如出现关节红肿热痛或活动障碍,同时伴尿路结石或肾绞痛发作,化验检查提示高尿酸血症,应考虑痛风存在。
诊断与鉴别诊断
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美国风湿病协会于1997年制定的痛风诊断标准,目前。包括以下九条:
1.急性关节炎
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