凝血、抗凝、溶栓与检测PPT.ppt

凝血、抗凝、溶栓与检测;血管中流动的血液为什么不凝固 破损的血管为什么能止血; 凝血酶原激活复合物 的形成 凝血酶原 的激活 纤维蛋白 的形成;纤维蛋白溶解系统的作用;血栓形成机制;内皮损伤诱发血栓形成示意图;斑块破裂;心房颤动--Virchow三要素 ;常用抗凝药物抗凝机制;;肝素类、戊糖及水蛭素抗凝作用位点;肝素类抗凝药物抗凝机制;分子量5400以上才具有抗IIa活性;抗IIa活性随分子量增加而升高;肝素类抗凝药物、戊糖及水蛭素抗凝特性;外源性凝血途径;肝素、低分子肝素抗IIa活性差异;低分子肝素的优点;达比加群—口服II因子直接抑制剂;利伐沙班—口服的Xa因子直接抑制剂ROCKET AF研究结果解读;利伐沙班全球第一个直接Xa因子抑制剂;拜瑞妥，克服传统抗凝药物的种种不足;2010年11月，利伐沙班里程碑式的研究ROCKET AF试验结果在AHA 2010上发布;利伐沙班用于预防非瓣膜性房颤患者脑卒中 和非中枢神经系统全身栓塞的疗效和安全性 研究;Canada: 750;利伐沙班;主要疗效终点卒中和非中枢神经系统栓塞（达到预设的非劣效性终点）;主要安全性终点 出血事件的发生率相当;; 利伐沙班组和华法林组不良事件发生率相当;抗凝药作用位点;溶栓剂的作用;抗凝及溶栓监测;;活化部份凝血活酶时间APTT;反映内源凝血的筛选实验;APTT的临床意义;激活的凝血时间ACT;凝血酶原时间PT;反映外源凝血的筛选实验;PT的临床意义;INR;INR;不适用INR的三种情况;血浆纤维蛋白原测定 Fg　;凝血酶时间TT反映共同途径是否存在抗凝或纤溶亢进;TT的临床意义;纤维蛋白（原）降解产物（FDP）;D-二聚体（已交联的纤维蛋白降解产物）;参考范围;D-二聚体水平增高;溶栓治疗的监测 ; 纤溶活性亢进性出血的筛选试验的应用 ;1.PC减低或进行性减低,低于100×109/Ｌ(肝病和急性 白血病低于50×109/Ｌ); 2.血浆Fg含量减低,低于1.5ｇ/Ｌ或进行性减低(肝病低 于1.0ｇ/Ｌ,急性白血病低于1.8ｇ/Ｌ); 3.血浆FDP超过200ｍｇ/Ｌ(肝病超过60ｍｇ),或Ｄ- 二聚体(ＤＤ)水平较正常对照值增高4倍以上; 4.ＰＴ较正常对照值延长或缩短3ｓ以上(肝病超过5ｓ), ＡＰＴＴ延长10ｓ以上或缩短5ｓ以上; 5.抗凝血酶活性(ＡＴ:Ａ)低于60%(不适用于肝病); 6.可溶性纤维蛋白单体复合物(ＳＦＭＣ)增高; 7.血浆因子Ⅷ:Ｃ低于50%(肝病必备)。 以上有3项或3项以上异常者,结合临床可作出DIC诊断。;标准的止血程序（血块的生命）;血小板聚集功能;谢谢