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凝血、抗凝、溶栓与检测PPT
凝血、抗凝、溶栓与检测;血管中流动的血液为什么不凝固
破损的血管为什么能止血;
凝血酶原激活复合物
的形成
凝血酶原
的激活
纤维蛋白
的形成;纤维蛋白溶解系统的作用;血栓形成机制;内皮损伤诱发血栓形成示意图;斑块破裂;心房颤动--Virchow三要素 ;常用抗凝药物抗凝机制;;肝素类、戊糖及水蛭素抗凝作用位点;肝素类抗凝药物抗凝机制;分子量5400以上才具有抗IIa活性;抗IIa活性随分子量增加而升高;肝素类抗凝药物、戊糖及水蛭素抗凝特性;外源性凝血途径;肝素、低分子肝素抗IIa活性差异;低分子肝素的优点;达比加群—口服II因子直接抑制剂;利伐沙班—口服的Xa因子直接抑制剂ROCKET AF研究结果解读;利伐沙班全球第一个直接Xa因子抑制剂;拜瑞妥,克服传统抗凝药物的种种不足;2010年11月,利伐沙班里程碑式的研究ROCKET AF试验结果在AHA 2010上发布;利伐沙班用于预防非瓣膜性房颤患者脑卒中
和非中枢神经系统全身栓塞的疗效和安全性
研究;Canada: 750;利伐沙班;主要疗效终点卒中和非中枢神经系统栓塞(达到预设的非劣效性终点);主要安全性终点
出血事件的发生率相当;; 利伐沙班组和华法林组不良事件发生率相当;抗凝药作用位点;溶栓剂的作用;抗凝及溶栓监测;;活化部份凝血活酶时间APTT;反映内源凝血的筛选实验;APTT的临床意义;激活的凝血时间ACT;凝血酶原时间PT;反映外源凝血的筛选实验;PT的临床意义;INR;INR;不适用INR的三种情况;血浆纤维蛋白原测定 Fg ;凝血酶时间TT反映共同途径是否存在抗凝或纤溶亢进;TT的临床意义;纤维蛋白(原)降解产物(FDP);D-二聚体(已交联的纤维蛋白降解产物);参考范围;D-二聚体水平增高;溶栓治疗的监测 ; 纤溶活性亢进性出血的筛选试验的应用 ;1.PC减低或进行性减低,低于100×109/L(肝病和急性
白血病低于50×109/L);
2.血浆Fg含量减低,低于1.5g/L或进行性减低(肝病低
于1.0g/L,急性白血病低于1.8g/L);
3.血浆FDP超过200mg/L(肝病超过60mg),或D-
二聚体(DD)水平较正常对照值增高4倍以上;
4.PT较正常对照值延长或缩短3s以上(肝病超过5s),
APTT延长10s以上或缩短5s以上;
5.抗凝血酶活性(AT:A)低于60%(不适用于肝病);
6.可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC)增高;
7.血浆因子Ⅷ:C低于50%(肝病必备)。
以上有3项或3项以上异常者,结合临床可作出DIC诊断。;标准的止血程序(血块的生命);血小板聚集功能;谢谢
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