创 伤 性 凝 血 病PPT.ppt

创伤性凝血病高危病人的早期甄别 创伤性凝血病临床诊断 严重创伤本身所致引发： 创伤后即刻发生，在输液复苏之前约25%病人入院当即已发生凝血病，而ISS≥45,60%的病人在1h内即将发生。 识别发生凝血病的高危因素： ISS≥25+收缩压70mmHg+T35℃+pH7.1，风险极高，仅有单一危险因素的病人危险为10-40%。 创伤性凝血病防治策略---DCR 传统的“损伤控制外科（damage controlsurger,DCS）”理论强调：对严重创伤患者简化止血和去污染手术的操作，将患者转入ICU积极救治“致死性三联征”，在伤员内环境改善后再施行确定性手术。 随着对创伤后凝血病认识的加深，在相应的处理上也较以往更为积极和时间提前，并提出“损伤控制复苏（damage control resuscitation,DCR）”的概念。 美国陆军研究所 Dubick博士提出损伤控制复苏理论，强调： 创伤病人在一入 ( 野战 )医院时 ， 就应立即同时处理凝血机制异常 、 代谢性酸中毒 和低体温。 严重创伤的恶性循环 创伤 出血 创伤性凝血病 低灌注 酸中毒 低温 暴露 损伤控制性复苏 损伤控制性 复苏 允许性 低血压 凝血复苏 损伤 控制性 手术 止血带是控制大出血最简单有效的措施 损伤控制外科 保证体温不低于35度 去除患者身上潮湿的衣物 减少非损伤部位的暴露 躯体保暖，使用升温装置 室内加温 血制品和静脉输液加温输注 动静脉转流体外加温装置 美军在伊拉克战场上重视低体温预防，伤员到达战地医院时低体温的发生率从7％降至不到1％。 防治低体温 传统观点认为积极恢复血容量，维持正常循环功能是防止失血性休克最重要的措施。但目前发现可能干预凝血机制，加剧出血。 大量晶体液的输注 优点：提升血压，稳定循环 缺点：稀释凝血因子，加重凝血病，增加出血 允许性低血压复苏 创 伤 性 凝 血 病（Coagulopathy of Trauma） 创伤 全球每年死于创伤的患者超过500万人。 死亡的主要原因之一，创伤后出血。 1/3的创伤出血伴凝血病，加速创伤出血死亡。 创伤 40%的创伤病人死于无法控制的出血 出血是创伤患者死亡的一个主要原因* Sauaia A et al. J Trauma 1995;38:185-93 N=289 * Patients dying in hospital within 48 hours 多器官功能衰竭 7% 其他 4% 出血 39% 严重创伤后发生的凝血功能障碍。 创伤性凝血病: 内容： 什么是创伤性凝血病 创伤性凝血病发病机制 创伤性凝血病是不是DIC 创伤性凝血病诊断 创伤性凝血病防治策略 创伤性凝血病在创伤早期即可发生。 导致出血量增多, 休克加重恶化。 组织低灌注时间延长,增加死亡率和脏器功能不全的发生率。 发病机制 休克 血液稀释 酸中毒 低体温 炎症反应 组织损伤 创伤性凝血病的发病机制 发病机制1－组织损伤 组织损伤是创伤性凝血病发生的基础,创伤性凝血病的发生与创伤程度明显相关 创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞损伤，内皮下胶原蛋白和组织因子暴露，通过与vWF、血小板及Ⅶ因子结合，激活凝血进程。 受损的内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物t-PA增加，而PAI-1减少，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。 在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。 创伤性凝血病的发生率 J Trauma ,2003,55(1):39-44. ISS(Injury severity score) 休克是诱发创伤早期凝血病的关键因素。 组织低灌注： 内皮细胞释放血栓调节蛋白增加，结合凝血酶并抑制其功能， 激活蛋白C而抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能，使机体抗凝活性增加。 发病机制2－休克 创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏和输注库存血导致凝血因子稀释。 研究证实，伤员在接受明显的液体复苏之前表现出凝血病，提示在创伤早期血液稀释可能并不是凝血病的主要原因。 发病机制3－血液稀释 低体温是指人体温度35℃ 创伤患者