创伤的并发症PPT.ppt

第 四 章 创 伤 的 并 发 症 第一节 创 伤 性 休 克 目的和要求： 结合复习休克的病理生理对休克的临床有一个完整认识 掌握休克的初步判断及及时诊断 熟悉休克的初步处理 创伤性休克的定义：机体遭受严重创伤后出现的有效循环血量下降、微循环灌流不足，引起包括心、脑、肺、肾等重要生命器官缺血、缺氧和细胞代谢障碍的临床综合症。 【病因分类】 1.创伤性低血容量休克：创伤所致大出血和大量体液丢失 如：严重的开放性创伤、创伤后内脏破裂、大血管损伤、多发性骨折、大面积烧伤等 2.创伤性心源性休克：创伤所致心脏收缩和舒张功能严重受损，心脏本身遭受创伤功能障碍 如：胸部创伤、心脏破裂、血胸、气胸以及血气胸、心包出血等 3.创伤性血管源性休克：创伤后神经、体液调节紊乱、坏死组织及毒素吸收导致微循环功能障碍，血液滞留于微血管，造成有效循环血量不足 如挤压伤、大面积烧伤 4.创伤性神经源性休克：创伤后剧烈疼痛、过度惊恐引起神经功能紊乱，中枢神经本身创伤而致血管中枢功能失调，血流由于神经调节障碍而淤滞于肢体静脉导致有效循环血量锐减 如脊髓损伤、肢体离断伤、多发性锐器伤等 5.创伤后感染性休克：创伤后并发严重感染、开放性损伤清创不力、机体遭受创伤后抵抗力下降，细菌在创口以及内脏大量繁殖，释放内毒素、外毒素引起神经体液调节失衡 如大面积烧伤、肢体脱套伤等 【病理生理】 创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的、细胞处于缺氧状态。 （一）代偿期 1.静脉收缩 儿茶酚胺分泌增多 血管壁α受体 周围静脉收缩 HR CVP 2.血液重新分布 α受体分布较多的血管产生收缩 皮肤、内脏尤其明 显，肝、胰腺、胃肠道血流减少，脾血管强烈收缩 ，所贮存红细胞进入循环，以上均是满足心、脑、 肾的灌流。 3.血液稀释血容量减少 微循环血流量 微循环速度 毛细血管内压 组织液 ADH ALD 水、钠重吸收 毛细血管 尿量 阻力血管：参与调整全身血压和血液分配 交换血管：血管内外物质交换 容量血管：参与调整回心血量 微循环的组成 【诊断】 1、病史：创伤史尤其是创伤失血史。失血量估计，环境，一般情况等等； ①意识与表情 主要与脑血流灌注有关 早期可能出现烦躁、不安继而神志由兴奋转为抑制，表情淡漠、精神萎靡、反应迟钝，最后出现昏迷 ②皮肤 面颊、口唇苍白、发绀，四肢皮肤湿冷 ③脉搏 细数 常﹥120次/分，严重及失代偿期可不能扪及脉搏 ④颈静脉及周围静脉 塌陷或扪不清 ⑤血压 降低，尤其是脉压差减少 ⑥微循环观察 指压甲床观察，毛细血管充盈度 充盈时间 ⑦呼吸 呼吸困难和发绀，代谢性酸中毒时可出现深快继而深慢 ⑧尿量 是一项简便易行的方法 当25ml/h且尿比重增加时提示休克所致肾动脉灌流不足，休克纠正而尿量仍不增加且比重下降时提示肾功能障碍 2、临床表现： ①RBC、Hb、HCT 早期均 ②血乳酸及儿茶酚胺测定 前者对休克及预后尤为重要，早期约为2mmol/L,当达到8mmol/L时预后不良；后者反映血管活性物质在休克早期及后期的动态变化值，早期增高，但有一定范围值 10~30mg/ml，超过即为休克业已发生，后期超过100mg/ml预示休克不可逆转。 ③凝血因子测定 血小板、纤维蛋白原浓度 ④尿常规 尿比重、PH值 ⑤血电解质 K+ Na+ Cl- Ca2+ P等 ⑥ECG 了解心肌氧供情况 3、实验室检查 ①中心静脉压（CVP正常值0.49~0.98kPa shock常﹤0.49kPa ②心排出量（CO）心脏指数CI，即每分钟排出量/体表面积 shock﹤3.2L/(min.m2) shock越久指数越低 ③休克指数 休克指数＝脉搏/收缩压 0.45~0.5为正常 ＝1为轻度休克，失血20％－30％ 　　 1为休克 　　 1.5为严重休克，失血30％－50％ 　　 2为重度休克，失血50% 4、其他 征象 轻度shock 中度shock 重度shock 神志表情 清醒，稍激动 烦渴 呼吸急促 淡漠、反应迟钝、意识模糊甚至昏迷 SBP（mmHg） 稍高、正常或稍低 80± 50±或不能测得 脉压（mmHg) 缩小，约20~30 明显缩小，约10~2