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创伤性凝血病-PPT
随着对创伤性凝血病认识的加深,近年来在相应的处理上也较以往更为积极,并提出了“损伤控制复苏(damage control resuscitation,DCR)”的概念。 4 早期积极防治凝血病,提高创伤救治效果 创伤性凝血病 全球每年超过500万患者因多发创伤死亡,其中多发创伤性大出血及创伤性凝血病是导致患者死亡的主要原因。据统计,多发性创伤的患者中三分之一存在创伤性凝血病。 概念:严重创伤导致组织损伤,引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症,是一种多元性的凝血障碍性疾病。 创伤性凝血病概念及诊断标准 诊断标准: 1、 实验室标准 (其中任一项) PT >18s APTT >60s TT >15s 2、临床表现:活跃性/潜在性出血及需血液制品、替代治疗过程。 British National Blood Transfusion Service American College of Pathologists(英国国家输血服务美国病理学院) 1994年指南 近年来, 人们认识到凝血病在创伤早期起着非常巨大的作用, 也是降低创伤死亡率的关键。有关专家在2006 年发起“针对创伤大出血的教育努力”( eductionalinitiative on critical bleeding in trauma ,EICBT) 的国际行动, 以提高创伤救治人员对创伤后凝血病的认识和救治水平。 2013提出“阻止出血的战役(STOP)”,更新《多发创伤的出凝血管理欧洲指南》。 1 创伤性凝血病的认识-1 长期以来,人们一直认为凝血病是在伤员入院接受大量液体复苏后才发生,并将其归因于凝血因子的丢失、消耗和稀释,以及由酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍。 事实上,凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以发生,并且和预后密切相关。约25%创伤患者入院初已发生凝血病。 创伤性凝血病的认识-2 对于入院时发生凝血病的创伤患者,其ICU和总的住院时间延长,更易发生急性肺损伤、急性肾损伤和多脏器功能衰竭。 凝血病在创伤早期起着非常巨大的作用,因此,尽早诊断和积极处理凝血病有助于更好地控制出血,也是降低创伤死亡率的关键。 认识创伤性凝血病的临床意义 2 创伤性凝血病的发病机制 1)组织损伤是创伤性凝血病发生的基础 2)休克是创伤早期发生凝血病的重要原因 3)血液稀释 4)低体温 5) 酸中毒 6) 炎症反应 2.1 组织损伤是创伤性凝血病发生的基础 创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞损伤,激活凝血进程。 此外受损的内皮细胞,纤溶酶激活,使机体的纤溶活性增强。 在凝血因子减少或功能受损时,纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成减少或不稳定,从而增加出血量和加重凝血病。 发病机制-1 2.2 休克是创伤早期发生凝血病的重要原因 在组织低灌注时,内皮细胞释放血栓调节蛋白增多,导致机体抗凝活性增强。 在一组208例患者的前瞻性研究中,那些损伤程度虽然严重但没有休克者大多未表现有凝血病。 发病机制-2 2.3 血液稀释 创伤失血可以直接丢失凝血因子, 体液从细胞内和组织间隙向血管内转移, 后续的大量液体复苏都导致凝血因子稀释。 发病机制-3 2.4 低体温 低温主要是抑制血小板的激活和聚集。 相关研究表明,只有在32℃以下的低温时,才会较明显地降低凝血因子的活性。 发病机制-4 2.5 酸中毒 代谢性酸中毒在创伤患者中很常见,它可以抑制各种凝血因子的活性,也促进纤维蛋白原的降解。 发病机制-5 2.6 炎症反应 炎症反应引发内皮细胞损伤,通过血栓调节蛋白-蛋白C途径激活抗凝系统,从而影响凝血病的发生。 发病机制-6 大出血和凝血病在严重创伤患者 中非常普遍, 往往进展为“致 死性三联征”, 具有很高的死亡率。 致死性三联征 早期重视高危因
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