动物病理学PPT.ppt

第五章 休 克 (三)、心脏 休克早期，由于交感神经兴奋和几茶酚胺释放，使冠状动脉扩张。心面尚可保持一定的灌流量。随着病程的发展，可产生如下后果：（1）血压制↓及DIC。冠状循环灌流不良；（2）低氧血症使心肌代谢障碍能量生成减少；（3）酸血症，高血K+及毒素等心肌损害；（4）心肌抑制因子（低分子肽）对心肌的抑制，导致心肌收缩力羊绒。来生者心肌灶性变性/坏死，甚至心功能不变。 其他各内脏器官均可见淤血，、水肿、DIC形成。 （四）、脑 休克早期，血压尚未明显下降时，由于儿茶酚胺分泌增多、缺氧、PH结下降使血液重新分配，脑血管扩张，脑血流量可以代偿。当血压下降到一定程度时，脑血流量便不中，脑组织缺氧，血管内皮肿胀，通透性上升，酸性代谢产物上升→脑水肿。严重者因颅内压升高，可发生脑病。 ? 第四章 局部血液循环障碍第三节 血栓形成（Thrombosis） 三、血栓形成的原因及机理 (三).血液性质改变 (即血液凝固性升高) 血液中凝血物质增多,可使血液的凝固性增高, 及易血栓形成,如大手术后、产后大出血的动物 由于大量失血,血液即代偿性释放大量幼稚的血 小板,易于发生凝聚,同时,凝血酶原及纤维蛋白 原的含量也增多,可使血液凝固性增高.另外,大 面积烧伤和创伤病人由于创面血浆流失,血液浓 缩而粘稠性增加以及损伤的组织中释放出过多的 组织凝血活酶等,均可导致血栓形成。 在血栓形成过程中,以上三个方面的因素经常 同时存在,相互影响,在不同情况下,它们可以程 度不等地共同起作用,但常以其中某一因素为主。 第四章 局部血液循环障碍第三节 血栓形成（Thrombosis） 四 .血栓形成过程及类型 血栓形成过程与血液凝固的过程关系很密切. 血液凝固过程可分为三个阶段： 第一阶段为血小板破裂或组织损伤后，释放 出凝血致活酶进入血浆，与血浆中其他一些凝血 因子相互作用，形成活性凝血致活酶； 第二阶段为活性凝血致活酶在钙离子参与下, 作用于血浆内的凝血酶原,使之转变为凝血酶； 第三阶段为凝血酶作用于血浆中的纤维蛋白原 使之转变为纤维蛋白,纤维蛋白互相聚合交织成 网状,把血液中的各种成分网罗在里面，于是血 液就发生凝固。 第四章 局部血液循环障碍第三节 血栓形成（Thrombosis） 四 .血栓形成过程及类型 血栓是在血管内血液不断流动的情况下逐渐形成的,其过程如下： (一).流动的血液内血小板不断地从轴流分离析出并 黏附于血管的损伤处,进而粘集成堆,形成白色的小点/小 梁。有时可有少量白细胞参与,此称为白色血栓,这是血 栓形成的起始点,所以又称为血栓的头部，它能比较牢固 的粘连在血管壁上。 (二).血小板和白细胞进一步粘集,形成许多相互吻合 的分支状小梁.由于血小板崩解,释放出血小板因子3 (PF3),同时由于血管内皮损伤释放出组织凝血活酶,将内 外源性凝血系统激活→纤维蛋白原→纤维蛋白,并在血小 板小梁间形成纤维蛋白网.血液流过时,网眼中可网络许 多红细胞和白细胞,血液凝固.即形成红白相间的连续部 分,称为混合血栓,它构成血栓的主体,所以也称为 血栓体部.混合血栓,干燥易碎,也黏附在血管壁上. 第四章 局部血液循环障碍第三节 血栓形成（Thrombosis） 四 .血栓形成过程及类型 (三).血栓继续增大时可顺血流方向延伸,而进 一步阻碍血流，最终导致管腔完全阻塞，使血管 内血液停止流动（血栓后面的）。这些血液迅速 凝固成条索状血凝块。此称为红色血栓，它们构 成血栓的尾部。红色血栓本质上是凝固的血块， 一般不与血管壁粘连。 在心脏及动脉系统中，因血流速度快，血小 板因子释放后易被血流冲走，不易发生凝血过程 此时血栓主要是由血小板+白细胞所构成的。例 如,风湿性心内膜炎时、慢性猪丹毒时，在瓣膜 缘上形成的赘生物即是白色血栓。