危重病人发热管理的临床思维PPT.ppt

散热障碍 该类病因导致的超高热多见于中暑、烧伤、脱水及阿托品中毒等。 中暑多见于从事高温作业者； 烧伤的病人因皮肤散热结构的破坏而出现超高热； 脱水热多见于重度脱水的患者，该类患者多因血液浓缩而出现红细胞压积增高及高钠血症，一旦诊断确立，积极以低渗液予以纠正。 产热过多 该种情况多见于内分泌危象（如甲亢危象、肾上腺皮质功能减退危象及垂体前叶功能减退危象等）、恶性高热等。 驰张热 （高热在24小时内波动达2℃以上）。 在重症监护病房最常见于败血症或脓毒血症，亦可见于局灶性化脓性感染、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、亚急性细菌性心内膜炎病毒感染及结缔组织病等。 稽留热 高热持续于39～40℃上下，达数天或数周之久，24小时内体温波动在1℃以内。 在重症监护病房最常见于大叶性肺炎和一些传染病的极期，如伤寒、副伤寒、斑疹伤寒（早期）、恙虫病等。 对于后者来说多见于急诊科以FUO收入的病人，对于该类病人的管理，对原发病的诊断才是最重要的。 再发热 高热期与无热期各持续若干天，周期的互相交替。可见于回归热、鼠咬热等。 间歇热 体温突然上升至39℃以上，常常伴有恶寒或寒战，历时数小时后降至正常，大汗淋漓，过一至数天后体温又突然升高，如此反复发作，此热型在重症监护病房最常见于化脓性局灶性感染。 不规则热 发热持续时间不定，变动无规律，该类发热在重症监护病房较常见于呼吸机相关性肺炎（VAP）、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、亚急性细菌性心内膜炎及风湿热等。 体温变化与疾病之间的关系 有效抗生素停用过早，感染死灰复燃。 感染处出现局部脓肿形成，如肺炎合并肺脓肿、胆囊炎合并胆道脓肿等。 合并二重感染，如细菌感染正被控制，由于应用抗生素或病人免疫力受抑发生霉菌感染。 发生新的菌株感染：如第一次感染菌株系革兰阳性菌，新近又感染革兰阴性菌，常见于置入引流管的病人或ICU存在交叉感染。 * 危重病人发热管理的临床思维 一、概 述 机体在致热原作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，体温上升超过正常值的0.5℃ 。 实质是体温正负调节相互作用的结果。 口腔温度≥37.3℃，肛温≥37.6℃，并且24小时内温度差波动≥ 1℃。 发热的管理 病因分析 观察事项 处理原则 二、病因分析 感染性发热 非感染性发热 　感染性发热 “三大类”疾病为发热的最常见原因。 ＩＣＵ发热常见原因 感染、术后和脑出血等，感染发热比例最高。 ICU93例病人前瞻性研究中发现在入住ICU期间，有70％的病人发（BT≥38.4℃）其中53％的病人的发热与感染有关。（Circiumaru） 吸收热 定义：由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收所致的无菌性炎症，常可引起发热，亦称为吸收热。 心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死 严重创伤 全麻术后 血栓形成 烧伤 中枢性发热 定义：致热因素不通过内源性致热源而直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，引起体温升高，称为中枢性发热。 急性脑卒中，重症颅脑损伤，下丘脑病变侵犯了体温调节中枢，甲状腺所致的产热过多，中暑等。 三．诊断思路 病源 其它科室已明确诊断且并发危及生命的症状或出现一个或一个以上的器官功能障碍 急诊直接收入的各种危重或CPR术后的病人。 分类及热型 低热（又称微热，38℃） 中等发热（38℃～39℃） 高热（39～41℃） 超高热（41℃） 热型有驰张热、稽留热、间歇热、再发热、不规则热等 低热 疾病处于恢复状态中 创伤和严重感染 长期住院而缺乏营养支持 内出血的吸收 合并结核感染 病人体质衰弱而感染较重 术后一周 I 原有严重的心血管或呼吸系统的基础疾病 II 较大范围或较长时间的手术。 III 严重的多发性创伤，如：累及三个器官或系统，两个或两个以上体腔开放。 IV 大量急性失血，红细胞压积小于20％。 V 年龄超过70岁，同时伴有重要器官的代偿能力受限。 VI 休克、呼吸衰竭、急性肾功能衰竭。 VII 全身性感染（sepsis）。 VIII 急腹症伴有血流动力学不稳定、如急性胰腺炎、肠坏死穿孔、消化道出血等。 IX 累及主动脉的晚期血管疾病。 内出血的吸收 最多见于上消化道出血。 胸腹腔实质脏器的破裂（消化系统素来有人体的第二套神经系统之说）。 高度应激状态（最直接的后果往往是上消化道出血)。 胃肠道菌群移位（出现脓毒血症之前，常常会伴有低热）。 在