呼 吸 衰 竭.ppt88PPT.ppt

呼 吸 衰 竭 Respiratory Failure;;呼吸衰竭的概念;病 因;分 类;分 类;第一节 慢性呼吸衰竭;在原有肺部疾病基础上发生，常见于COPD 早期表现为Ⅰ型呼吸衰竭随着病情逐渐加重，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。 是我国最常见的呼吸衰竭类型。;病 因;发病机制和病理生理;发病机制和病理生理;一、呼吸困难COPD 所致的呼衰：1.病情较轻时表现为呼吸费力和呼气延长，严重时呼吸浅快。2.并发CO 2潴留时，若升高过快或PaCO2显著升高发生CO 2 麻醉时，呼吸可由浅快转为浅慢或潮式呼吸。;二 、发绀是缺氧的典型表现，当SaO2 90％时，在血流量较大的部位如口唇、指甲出现发绀。发绀的程度与Ｈｂ量有关，故红细胞增多者发绀更明显，贫血者不明显。发绀：中心性发绀 (由SaO2 下降引起） 周围性发绀(由末梢循环障碍引起);临床表现;三 、精神精神症状 慢性呼衰CO 2潴留时，随PaCO2升高表现为先兴奋后抑制。兴奋症状为：失眠、烦躁、睡眠颠倒，此时禁用镇静剂和催眠剂,以免加重CO 2潴留→肺脑。肺脑表现为淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷。亦可出现腱反射减弱或消失、锥体征（＋） ，应注意与脑部病变、肝昏迷及低钠血症鉴别。;四、循环系统表现 CO 2潴留→体表静脉充盈，皮肤充血、温暖多汗、血压↑、脉洪大、HR加快；因脑血管扩张可引起血管搏动性头痛 五、消化和泌尿系统表现 　　严重者可出现： 　　１.肝功能损害，转氨酶↑ 　　２.血尿素氮↑、尿中出现蛋白、红细胞和管型。 　　３.胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂、渗血或应激性溃疡→消化道出血 ;诊 断;2.判断有无酸碱失衡 指标pH pH 7.35～7.45→正常或代偿性酸碱失衡 　 pH 7.35 → 失代偿性酸中毒(呼吸性或代谢性) pH 7.45 → 失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性) 3.判断呼吸性酸中毒或碱中毒 指标：PaCO2 　　PaCO2 升高 45mmHg,提示呼吸性酸中毒 PaCO2 降低 35mmHg，提示呼吸性碱中毒;主要是纠正缺氧和促进二氧化碳的排出 一、保持气道通畅。这是治疗的关键，否则吸 氧、呼吸兴奋剂都不起作用。 1. 祛痰（祛痰剂、雾化、拍背、吸痰） 2. 解痉平喘：扩张支气管药物 3. 建立人工气道：气管插管或气管切开 ①掌握上机指征；②不要等呼吸停止时再上，可用肌松剂将呼吸打掉再插管；③经口、鼻或气管切开；④上机后护理很重要，湿化、消毒、 雾化、吸痰。;二、氧 疗 是治疗呼衰必需的措施。 应低浓度吸氧 为什么? Ⅱ型呼衰患者，呼吸中枢对CO2的反应差，此时的呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体和主动脉体化学感受器的刺激来维持。如高浓度吸氧，使缺氧很快纠正，但缺氧对呼吸中枢的刺激作用也被解除→呼吸抑制→通气量↓→PaO2 ↓、PaCO2 ↑、PaCO280mmHg时出现二氧化碳麻醉（肺脑）。 ;氧疗的方法：1.常用双腔鼻导管吸氧。2.面罩 优点是吸氧浓度较稳定，对鼻黏膜刺激小；缺点是影响咳嗽和进食。吸入FiO2 = 21+4×吸入氧流量(L/分)Ⅱ型呼衰吸氧浓度应＜ ３５ ﹪Ⅰ型呼衰吸氧浓度应＞ ３５ ﹪ ;三、增加通气量、减少CO2潴留呼吸兴奋剂的使用：尼可刹米，作用:增加通气、提高PaO2、促进CO2排出（CO2不高时不用）有苏醒作用、增强咳嗽反射、促进排痰，因价低，有一定疗效，故较常用。;四、纠正酸碱失衡及电解质紊乱1.呼酸 通气不足→CO2↑+H2O→H2CO3 ↑ 应改善通气，不用补碱2.呼酸并代酸 　　 (1) 在呼酸的基础上无氧代谢↑ →乳酸等↑ 　　 (2) 肾功↓→酸性物质排泄↓ →酸中毒 　　 (3) 当pH7.2时才补碱，宁酸勿碱。如给5%NaHCO3　50～100ml，使pH升至7.25 以上3.呼酸并代碱　　　 　因(1)二氧化碳排出过快（上机），医源性代碱　　　　　 　　(2)应用激素、利尿剂使 K+ 排出↑　　　　　 　　(3)呕吐、利尿剂使Cl– 排出↑（低K+、低Cl– 性碱中毒) ; ４.三重性酸碱失衡　 　　　在呼酸、代酸的基础上合并低K+、低Cl–性碱中毒因碱中毒比酸中毒的危害大，要及时纠正： 　 (1) 如上机→ CO2排出过快，应调整吸呼比 　 (2) 低K+、低Cl–者，应补10%氯化钾6～8g/日，2～3g 静滴，余口服 　(3) 如补碱过量，电解质正常者可给醋氮酰