- 1、本文档共49页,可阅读全部内容。
- 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
呼吸衰竭 马志双 2016-12-26PPT
诊断 治疗的原则 氧疗 为什么要低流量吸氧? 护理诊断 与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、 意识障碍或人工气道有关。 清理呼吸道无效 与食欲下降、胃肠道淤血有关 营养失调 与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经 系统抑制有关。 慢性意识障碍 与气管插管、气管切开有关。 言语沟通障碍 气体交换受损 与通气和换气功能障碍有关。 呼吸衰竭的治疗及护理 马志双 呼吸衰竭的治疗与护理 呼吸衰竭定义 任何原因引起的肺通气功能和/或换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)有二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征,称呼吸衰竭。 呼吸衰竭 依据动脉血气进行诊断:在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg,或伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素,即为呼吸衰竭。 病因 分类 血气分析分类 Ⅰ型呼吸衰竭见于换气功能障碍 缺氧而无二氧化碳潴留 PaO260mmHg;PaCO2正常或降低 Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致。 缺氧伴二氧化碳潴留 PaO260mmHg;PaCO250mmHg 发病机制 发病机制 ? 肺通气功能障碍 总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。 肺通气功能障碍?肺泡通气量不足、肺泡氧分压?、肺泡二氧化碳??Ⅱ型呼吸衰竭。 发病机制 ?通气/血流比例失调 发病机制 ? 肺动-静脉样分流增加 发病机制 ? 弥散障碍 发病机制 ? 氧耗量增加 缺氧与CO2潴留对机体的影响 缺氧对中枢神经系统的影响 CO2潴留对中枢神经系统的影响 缺氧对心脏、循环的影响 缺氧对呼吸的影响 CO2潴留对呼吸的影响 缺氧对消化系统的影响 缺氧对造血系统的影响 临床表现 1.呼吸困难 2.发绀是缺O2的典型表现。 3.精神、神经症状 4.血液循环系统 5.消化和泌尿系统症状 6、酸碱失衡和电解质紊乱 合并症 诊断
您可能关注的文档
- 吉兰--巴雷综合征PPT.ppt
- 吉林大学远程教育 运筹学课件 李时 1.1PPT.ppt
- 吉林大学汽车理论第四章汽车制动性PPT.ppt
- 合理膳食的构成、食谱的编制与膳食指南PPT.ppt
- 合肥工业大学机电一体化PPT1PPT.ppt
- 同致行:日本商业考察报告PPT.ppt
- 同济大学线性代数课件第三章PPT.ppt
- 名字与健康PPT.ppt
- 名言警句类材料作文PPT.ppt
- 同伴教育 大学生 性教育 预防艾滋 远离毒品的危害PPT.ppt
- 七章货物的保险.pptx
- 三章国际间接投资.pptx
- 人性假设理论.pptx
- 外研高一英语必修三ModuleIntroduction汇总市公开课获奖课件省名师示范课获奖课件.pptx
- 月相成因优质获奖课件.pptx
- 小学二年级语文课件《狐假虎威》省名师优质课赛课获奖课件市赛课一等奖课件.pptx
- 养羊业概况专题知识讲座.pptx
- 微生物的实验室培养市公开课获奖课件省名师示范课获奖课件.pptx
- 人教版六年级下册式与方程整理与复习市公开课获奖课件省名师示范课获奖课件.pptx
- 必威体育精装版高中精品语文教学:第二单元-第7课-诗三首:涉江采芙蓉、-短歌行、归园田居市公开课获奖课件省名师.pptx
文档评论(0)