呼吸衰竭 马志双 2016-12-26PPT.ppt

  1. 1、本文档共49页,可阅读全部内容。
  2. 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
呼吸衰竭 马志双 2016-12-26PPT

诊断 治疗的原则 氧疗 为什么要低流量吸氧? 护理诊断 与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、 意识障碍或人工气道有关。 清理呼吸道无效 与食欲下降、胃肠道淤血有关 营养失调 与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经 系统抑制有关。 慢性意识障碍 与气管插管、气管切开有关。 言语沟通障碍 气体交换受损 与通气和换气功能障碍有关。 呼吸衰竭的治疗及护理 马志双 呼吸衰竭的治疗与护理 呼吸衰竭定义 任何原因引起的肺通气功能和/或换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)有二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征,称呼吸衰竭。 呼吸衰竭 依据动脉血气进行诊断:在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg,或伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素,即为呼吸衰竭。 病因 分类 血气分析分类 Ⅰ型呼吸衰竭见于换气功能障碍 缺氧而无二氧化碳潴留 PaO260mmHg;PaCO2正常或降低 Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致。 缺氧伴二氧化碳潴留 PaO260mmHg;PaCO250mmHg 发病机制 发病机制 ? 肺通气功能障碍 总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。 肺通气功能障碍?肺泡通气量不足、肺泡氧分压?、肺泡二氧化碳??Ⅱ型呼吸衰竭。 发病机制 ?通气/血流比例失调 发病机制 ? 肺动-静脉样分流增加 发病机制 ? 弥散障碍 发病机制 ? 氧耗量增加 缺氧与CO2潴留对机体的影响 缺氧对中枢神经系统的影响 CO2潴留对中枢神经系统的影响 缺氧对心脏、循环的影响 缺氧对呼吸的影响 CO2潴留对呼吸的影响 缺氧对消化系统的影响 缺氧对造血系统的影响 临床表现 1.呼吸困难 2.发绀是缺O2的典型表现。 3.精神、神经症状 4.血液循环系统 5.消化和泌尿系统症状 6、酸碱失衡和电解质紊乱 合并症 诊断

文档评论(0)

djdjix + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档