呼吸衰竭的诊治PPT.ppt

呼吸衰竭的诊治;定义;一般认为在海平面一个大气压下，静息时呼吸室内空气，动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(8kPa)，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg(6.67kPa)，即为呼吸衰竭。 ;PaO2，随年龄增加而下降，PaO2的正常平均值可由下述回归方程式计算PaO2(mmHg)＝102－0.33×年龄(岁) ±10.0。 正常值：80—100mmHg，;发病机制 ;2. 弥散障碍(diffusion abnormality)：是指肺泡腔内气体和肺毛细血管内血液之间O2和CO2跨过肺泡毛细血管壁的运动出现故障； CO2的弥散能力20倍于O2；弥散面积减少(如肺实质病变、肺气肿、肺不张等)和弥散膜增厚(如肺间质纤维化、肺水肿等)，主要导致的是低氧血症。; 4. 氧耗量增加：如发热、寒战和高气道阻力（COPD、哮喘）需要肺泡通气量增加，若不能相应增加导致肺泡氧分压下降; 5.吸入的氧分压降低：动脉氧分压的低值60mmHg， A:不同的海平面，氧的含量不同 B:环境变化/医源性：如火灾、吸入低氧混合气体检查、麻醉等;病因 ;肺组织的病变：引起弥漫性肺实质性病变的病因有很多种，最常见的如各种肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、硅沉着病、肺水肿、肺不张等，引起肺通气量、有效面积减少，通气与血流比例失调，肺内右至左分流增加，发生缺氧。;心肺血管病变：各种心脏病及肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形成，使肺换气功能损害，导致缺氧。 ;胸廓病变：包括胸壁及胸膜疾病。严重的胸廓畸形，胸廓的外伤、肺挫伤、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，胸膜增厚，自发性或外伤性气胸影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。;神经肌肉病变：此类患者肺部常完全正常，原发疾病主要累及脑、神经通路或呼吸肌，致使直接或间接抑制呼吸中枢；神经-肌肉接头阻滞影响传导功能；呼吸肌没有力气进行正常通气。常见于脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒、脊髓灰质炎以及多发性神经炎、重症肌无力等。 ;睡眠呼吸暂停：正常人熟睡时可有短暂的呼吸停止，但已证明极端肥胖者，慢性高山病、扁桃体肥大和其他许多疾病患者睡眠呼吸暂停时间显著延长，并有严重缺氧。 ;低氧血症和高碳酸血症对机体的影响;缺氧;1.对细胞代谢和电解质的影响： 缺氧—抑制三羧酸循环、氧化磷酸化及有关酶的活动—代酸；H+与HCO3----H2CO3--PCO2升高 氧化磷酸化---无机磷不能形成三磷腺苷---无机磷加重—代酸加重 细胞离子泵和细胞离子交换发生紊乱—NA+、H+进入胞内，K+外移到胞外 ;2.对中枢神经系统的影响： 急性缺氧影响最重 PaO250mmHg：烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaO230mmHg：神志丧失、昏迷 PaO220mmHg：不可逆性脑细胞损伤 导致扩脑血管，血流量增加—脑组织水肿---颅内压升高—脑组织和脑血管受压—血流量减少 ;3.对呼吸的影响： 缺氧可通过颈动脉体、主动脉和化学感受器反射性增加通气量 FiO2：12%~14%，通气量无明显变化 FiO2：10%，通气量增加1.5倍 FiO2：5%，通气量增加3倍 急性缺氧，PO2＜30mmHg，抑制呼吸中枢;4.对循环的影响： 表现：增加心率和脉搏心输出量，升高血压 FiO2=15%，心率即加快；FiO2=8%，心率快一倍 SaO2＞90%，---PO2＞60mmHg； SaO2=83%，开始增加； SaO2=75%，增加1倍 急性缺氧：心律失常，室颤—停搏 慢性缺氧：肺动脉收缩和肺循环增加—肺动脉高压、肺心病 ;5.造血系统的影响 ;6.对肝肾功能的影响 轻中度缺氧：谷丙转氨酶升高；肾血流量、肾小球滤过率、钠和尿排量增加 重度缺氧：肝细胞坏死；PaO240mmHg，肾血流量减少，肾功能受抑制 ;二氧化碳潴留;2.中枢神经系统： 直接抑制大脑皮层，降低皮质兴奋性 刺激皮质下层，间接兴奋皮质 抑制皮质下层，处于麻醉状态 ;3.呼吸系统 通气反应中，颈动脉体占1/3（快），延髓占2/3（慢） 通气量的变化受二氧化碳对颈动脉体和延髓的刺激 CO2的量0.5%---开始兴奋；10%--抑制;4.循环系统 松弛血管平滑肌，同时刺激交感神经、收缩血管平滑肌，加快心率增加心输出量 刺激呼吸中枢—吸气—胸腔负压增加，静脉回流增加—心输出量增加 CO2对血管平滑肌的作用有分布性差异：表浅毛细血管和静脉大多扩张；部分内脏血管大多是收缩;5.肾功能 CO2轻度潴留：扩张肾血管—增加肾血流量、尿量 PaCO2﹥65mmHg，肾血流量、尿量和尿钠明显减少、HCO3-再吸收增加;分类： ;按血气变化分类： Ⅰ型呼衰：主要是换气功能障碍导致缺氧。血气分