围术期凝血功能监测PPT.ppt

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围术期凝血功能监测PPT

围术期凝血功能监测 麻醉早间课堂 生理性 凝血 抗凝 动态平衡 病理性低凝状态——出血 病理性高凝状态——血栓形成 手术患者老年人已占到30-50% 合并糖尿病、血栓性疾病的增多, 术前抗凝治疗、服药的增多。 国外资料证实静脉血栓发生率 腹部手术14-19%; 胸部手术 26-65%; 妇产科 14-19%; 前列腺手术 24-51%; 脊髓损伤75-80%; 髋关节置换术 50%; 国内资料髋关节置换术 47% 所以临床上正确地认识和处理凝血功能紊乱是必须的 正常止血机制 抗凝机制 正常止血机能 两个方面 四个因素 凝血机制 血管壁 血小板 凝血系统 抗凝及纤溶系统 初期止血:血管收缩 ,血小板聚集。 二次止血:内皮细胞受损 ,血小板聚集,血浆凝血因子介导。 初期止血 一、血管内皮细胞 正常血管内皮:抗血小板,抗凝,促纤溶 1.携带负电荷排斥血小板,产生前列腺素NO都是血小板抑制剂 2.表达血栓调节蛋白,肝素,组织因子途径抑制物抑制凝血途径 3.合成蛋白溶解酶原激活物 受损血管内皮:组织因子诱发凝血途径 二、血小板的作用 三个主要阶段:血小板粘附,激活,聚集。 内皮细胞基质蛋白的暴漏通过vWF使PLT黏附,之后激活促使更多血小板聚集形成血栓 一期止血缺陷指血管壁和血小板的缺陷。 以皮肤、粘膜出血为主,创伤后即刻出血,持续时间较长。 压迫止血有效,止血后不易复发。输血或输血制品效果差 二期止血缺陷血小板.凝血因子.抗凝机制缺陷 深部组织和关节、肌肉或内脏出血难止为主。 第一阶段:凝血酶活酶形成(Xa V 钙离子 血小板磷脂) 第二阶段:凝血酶形成(Ⅱ) 第三阶段:纤维蛋白形成(Ⅰ) 四 、正常抗凝系统 细胞抗凝系统 体液抗凝系统 单核巨噬细胞系统 组织因子途径抑制物 丝氨酸蛋白酶抑制物 蛋白C系统 肝素 吞噬清除,凝血因子,组织因子,凝血酶原复合物 抗凝血因子活性 组织因子途径抑制物(TFPI) 由内皮细胞产生,当Ⅹa激活,即关闭外源途径 丝氨酸蛋白酶抑制物(AT-Ⅲ) 内皮细胞及肝脏产生,又称肝素辅助因子。抑制Ⅱ凝血酶原产生,同时抑制血小板聚集,对Xa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅶa、纤溶酶(血浆素),胰蛋白酶也有抑制作用,而且它对因子Ⅹa的亲和力大于凝血酶,所以对因子Ⅹa的抑制作用要大于凝血酶。 蛋白C系统 肝脏合成,Ⅱ凝血酶原促使活性蛋白C灭活辅助因子Ⅷ Ⅴ, 同时2.7.9.10.11.12因子均为丝氨酸蛋白酶 促纤溶,内皮细胞表面血栓调节蛋白 肝素 增强TFPI和AT-Ⅲ(以内源为主) 这一系统的主要功能是降解沉积在血管壁的纤维蛋白,清除已形成的血栓,维持血流通畅。 激活物(血液,组织,体液) 多种抑制剂 纤溶酶原 纤溶酶(plasmin)   纤维蛋白 FDP 回顾 Ⅹ激活, 通过TFPI,关闭外源途径 Ⅱ抗凝血酶原,通过蛋白C灭活辅助因子 5 8 同时抑制血小板聚集 肝素: 普通肝素钠:抗 II为主,抗凝强。急性或爆发性DIC因已有大量凝血酶形成 低分子肝素钙:抗Ⅹ为主,副作用小同时抗凝弱抗栓强。预防和治疗慢性或代偿性DIC 华法令 竞争抑制维K 2 7 9 10因子.抗凝PT INR监测 血友病 8因子缺乏 全血 新鲜冰冻血浆 冷沉淀 椎管内麻醉 溶栓治疗 >10天 阿斯匹林> 5天 华法林 > 4天 且INR <1.5 肝素 皮下4天 静脉6h 且aptt正常 低分子12-24h(量大24h) 凝血监测 凝血酶原时间(PT) 用于检测外源凝血系统Ⅶ 、Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ 口服抗凝剂治疗时监测的主要手段 正常参考值11-13秒 PT>正常值的1.5倍异常(3s),凝血因子<30% PT延长见于因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏或功能低下,纤溶亢进 PT衍生INR 口服抗凝剂(华法令)时2.0-3.0,术前应<1.5。 Thromboplastin Patients PT Normal ISI INR Ortho 16 12 3.2 2.49 Dade 18 12 2.4 2.65 Simplastin 21 13 2.0 2.62 Thromborel S 24 11 1.2 2.54 Manchester 38 14.5 1.0 2.62 活化部分凝血活酶时

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