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围术期凝血功能监测PPT
围术期凝血功能监测
麻醉早间课堂
生理性 凝血 抗凝 动态平衡
病理性低凝状态——出血
病理性高凝状态——血栓形成
手术患者老年人已占到30-50% 合并糖尿病、血栓性疾病的增多, 术前抗凝治疗、服药的增多。
国外资料证实静脉血栓发生率 腹部手术14-19%; 胸部手术 26-65%; 妇产科 14-19%; 前列腺手术 24-51%; 脊髓损伤75-80%; 髋关节置换术 50%; 国内资料髋关节置换术 47%
所以临床上正确地认识和处理凝血功能紊乱是必须的
正常止血机制
抗凝机制
正常止血机能
两个方面
四个因素
凝血机制
血管壁
血小板
凝血系统
抗凝及纤溶系统
初期止血:血管收缩 ,血小板聚集。
二次止血:内皮细胞受损 ,血小板聚集,血浆凝血因子介导。
初期止血
一、血管内皮细胞
正常血管内皮:抗血小板,抗凝,促纤溶
1.携带负电荷排斥血小板,产生前列腺素NO都是血小板抑制剂
2.表达血栓调节蛋白,肝素,组织因子途径抑制物抑制凝血途径
3.合成蛋白溶解酶原激活物
受损血管内皮:组织因子诱发凝血途径
二、血小板的作用
三个主要阶段:血小板粘附,激活,聚集。
内皮细胞基质蛋白的暴漏通过vWF使PLT黏附,之后激活促使更多血小板聚集形成血栓
一期止血缺陷指血管壁和血小板的缺陷。
以皮肤、粘膜出血为主,创伤后即刻出血,持续时间较长。
压迫止血有效,止血后不易复发。输血或输血制品效果差
二期止血缺陷血小板.凝血因子.抗凝机制缺陷
深部组织和关节、肌肉或内脏出血难止为主。
第一阶段:凝血酶活酶形成(Xa V 钙离子 血小板磷脂)
第二阶段:凝血酶形成(Ⅱ)
第三阶段:纤维蛋白形成(Ⅰ)
四 、正常抗凝系统
细胞抗凝系统 体液抗凝系统
单核巨噬细胞系统
组织因子途径抑制物
丝氨酸蛋白酶抑制物
蛋白C系统
肝素
吞噬清除,凝血因子,组织因子,凝血酶原复合物
抗凝血因子活性
组织因子途径抑制物(TFPI)
由内皮细胞产生,当Ⅹa激活,即关闭外源途径
丝氨酸蛋白酶抑制物(AT-Ⅲ)
内皮细胞及肝脏产生,又称肝素辅助因子。抑制Ⅱ凝血酶原产生,同时抑制血小板聚集,对Xa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅶa、纤溶酶(血浆素),胰蛋白酶也有抑制作用,而且它对因子Ⅹa的亲和力大于凝血酶,所以对因子Ⅹa的抑制作用要大于凝血酶。
蛋白C系统
肝脏合成,Ⅱ凝血酶原促使活性蛋白C灭活辅助因子Ⅷ Ⅴ,
同时2.7.9.10.11.12因子均为丝氨酸蛋白酶
促纤溶,内皮细胞表面血栓调节蛋白
肝素
增强TFPI和AT-Ⅲ(以内源为主)
这一系统的主要功能是降解沉积在血管壁的纤维蛋白,清除已形成的血栓,维持血流通畅。
激活物(血液,组织,体液)
多种抑制剂
纤溶酶原 纤溶酶(plasmin)
纤维蛋白 FDP
回顾
Ⅹ激活, 通过TFPI,关闭外源途径
Ⅱ抗凝血酶原,通过蛋白C灭活辅助因子 5 8 同时抑制血小板聚集
肝素:
普通肝素钠:抗 II为主,抗凝强。急性或爆发性DIC因已有大量凝血酶形成
低分子肝素钙:抗Ⅹ为主,副作用小同时抗凝弱抗栓强。预防和治疗慢性或代偿性DIC
华法令 竞争抑制维K 2 7 9 10因子.抗凝PT INR监测
血友病 8因子缺乏 全血 新鲜冰冻血浆 冷沉淀
椎管内麻醉
溶栓治疗 >10天
阿斯匹林> 5天
华法林 > 4天 且INR <1.5
肝素 皮下4天 静脉6h 且aptt正常
低分子12-24h(量大24h)
凝血监测
凝血酶原时间(PT)
用于检测外源凝血系统Ⅶ 、Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ
口服抗凝剂治疗时监测的主要手段
正常参考值11-13秒
PT>正常值的1.5倍异常(3s),凝血因子<30%
PT延长见于因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏或功能低下,纤溶亢进
PT衍生INR
口服抗凝剂(华法令)时2.0-3.0,术前应<1.5。
Thromboplastin
Patients PT
Normal
ISI
INR
Ortho
16
12
3.2
2.49
Dade
18
12
2.4
2.65
Simplastin
21
13
2.0
2.62
Thromborel S
24
11
1.2
2.54
Manchester
38
14.5
1.0
2.62
活化部分凝血活酶时
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