外科病人的体液及酸碱平衡PPT.ppt

外科病人的体液及酸碱平衡失调 ;第一节;概述;概述;概述（续）细胞外液;概述（续）体液成分;2、细胞内、外液之间的平衡 主要受到晶体渗透压的影响，通过半透膜不断交流。细胞内K+ 因其浓度差的存在常有向外渗出的趋势。细胞膜的离子交换仅限于阳离子，Na+ -K+泵机制是把因浓度差不断渗入的Na+ 排出细胞外，内外浓度差而把渗出的K+ 拉回细胞内，维持一定的离子浓度差，水随着离子有规律地进进出出，保持着细胞内、外液成分的稳定。 ;摄入intake (ml/day);1、渗透压的维持—下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素激素系统 （1）渴感作用； （2）尿的重吸收 2、血容量的维持—肾素-醛固酮系统 压力感受器； 钠离子感受器（肾小管致密斑）； 肾小球旁细胞； 利钠激素（第三因子）;血容量、渗透压调节;体液平衡及渗透压的调节;体液酸碱平衡;第二节;体液代谢失调;摄入intake (ml/day);体液代谢失调—细胞外液;容量失调; 指细胞外液中水的减少或增加，导致渗透微粒的浓度即渗透压发生变化。由于Na+ 占细胞外液渗透微粒的90%. 故浓度失调就表现为 低钠血症 高钠血症。 ;成分失调;水钠的代谢紊乱 细胞外液水钠关系密切，紊乱同时存在。 正常人的血清钠浓度约为136~145mmol/L，细胞外液中钠是最主要的电解质。体内钠的来源主要为饮食，尤其是食盐。人体每日需要盐量4.5g，摄入的食盐在胃肠道内几乎全被吸收，过剩的钠主要由尿排出，仅有小部分由汗丢失（大量出汗时例外）。钠的平衡规律是：“多进多排，少进少排，不进不排”。 ;水钠的代谢紊乱; 又称急性缺水或混合性缺水，是外科临床中最常见的类型。水和钠成比例地缺失，即血钠浓度正常的细胞外液容量减少。以细胞外液（包括循环血量）迅速减少为突出表现。;病因：1.消化液的急性缺失。体液在所谓“第三间隙”中扣押。如肠梗阻、急性弥漫性腹膜炎、腹膜后感染等大量体液积于肠腔、腹腔或软组织间隙。 2.体液损失在感染区或软组织内，如大面积烧伤大量渗液，肠梗阻。;临床表现：根据缺水缺钠程度，将等渗性缺水分为三度。 轻度—体液丧失量约占体重的2%~4%。缺水症状为口渴，少尿；缺钠症状有厌食、恶心、软弱无力。 中度—体液丧失量达体重的5%（细胞外液的25%）。出现血容量不足，表现脉搏细速，肢端湿冷，三陷一低（眼窝下陷、浅表静脉瘪陷、皮肤干陷、血压下降）。 重度—体液丧失量达体重的6%~7%（细胞外液的30%~35%）。可出现休克。 ;诊断： 病史+临床表现 实验室化验：①尿比重增高②红细胞计数、红细胞压积增高③血钠浓度无明显变化 ;治疗： 积极治疗原发病 补液 体重减轻 2-4% 轻度脱水； 4-6% 中度脱水； 6% 重度脱水 补液补钠法 平衡盐液 1/2脱水量×体重+日常需要水2000ml+钠4.5g 注意事项 离子监测Na+、CL-、K+; 又称慢性缺水或继发性缺水。即为伴有细胞外液减少的低钠血症。其特征为：水、钠同时缺失，但失钠多于失水。主要为细胞外液减少。;病因：①消化液持续丢失，如反复呕吐、腹泻、胃肠道瘘。②大创面慢性渗液。③大出汗后补液中未补钠盐。④大量应用排钠利尿剂（如噻嗪类、利尿酸）时未及时补钠。⑤急性肾功能衰竭多尿期、失盐性肾炎、肾小管性酸中毒等导致肾脏排钠增多，又补充了水分。 ;临床表现 根据缺钠程度，临床上可把低渗性缺水分为三度： 轻度—血清钠小于135mmol/L。。 中度—血清钠小于130mmol/L 重度—血清钠小于120mmol/L 轻度——缺水量达体重的3%左右 中度——缺水量达体重的5%左右。 重度——缺水量达体重的6%以上。 ;诊断： 病史+临床表现 实验室化验：①尿比重下降低于1.010②红细胞计数、红细胞压积增高③血钠浓度＜135mmol/l;治疗：补液同时注意含盐溶液或高渗盐水静脉输注。 需补Na+（g） =【正常Na+（mmol/l）-血Na+（mmol/l）×体重（kg）×0.6（female × 0.5） 】÷17 当天补充1/2量加生理需要量4.5g 补液量同1/2脱水量×体重+生理需要量 ;低渗性缺水; 又称原发性缺水。即为伴有细胞外液减少的高钠血症。其特征为：水钠同时损失，但失水多于失钠；细胞外液减少且渗透压升高，细胞内液缺水程度超过细胞外缺水。临床以口渴为特征性表现。 ;（1）病因：①水摄入不足；②水分丢失过多。 （2）临床表现 根据缺水程度，将高渗性缺水