子宫内膜异位症的发病机制、诊断及治疗PPT.ppt

子宫内膜异位症发病机制、诊断及治疗;子宫内膜异位症的新定义;内异症（EM）的现代定义是子宫内膜在子宫腔以外生长，引起病变或症状。 内异症累及 10%~15%的育龄妇女，发病率上升，有“现代病”之称。 内异症引起的慢性盆腔疼痛、痛经和不育，严重影响妇女的健康和生活质量。 内异症病变广泛，形态多样，极具侵袭和复发性，成为难治之症。;子宫内膜异位症的常见部位;子宫内膜异位症病变分布;盆腔外的子宫内膜异位症;我们将其认为是一种“良性癌”;病 因 学;内异症的发病;子宫内膜异位症的病因;经血的逆流和种植;;经血倒流、种植要具备四个基本条件方可确立（4 must）;要突破“三道防线”;“AAA”模式与“三部曲”;粘 附（Attachment）;细胞间黏附因子-1（ICAM-1，CD54）是非常重要的粘附分子，属于免疫球蛋白的超家族。 在内膜异位症患者血清ICAM-1水平高于正常，且随期别而上升。;粘 附 (3);侵 袭（Aggression）;血管形成（Angiogenesis）;黏附;;重要的发现是 (1);EM在位内膜RANTES（Regulated on activation normal T cell expressed and secreted, 正常T淋巴细胞表达和分泌激活调节因子）表达强度 RANTES －－单核巨噬细胞游出，激活 （免疫异常，易发生粘连、血管形成）异位内膜受刺激－－RANTES 正反馈“链式反应”;第一类序列与已知基因的同源性高于98%，可以认为即是代表该基因，有14个这样的克隆； 第二类序列在数据库里有高度同源的EST，其中有的与其同源EST完全相同，但所代表的基因的全序列尚未找到，这类的克隆有10个； 第三类有4个，是未在数据库中找到高同源的序列的克隆，可能代表新的基因。;Fig Fluoro-DDPCR electrophoresis ;是EM患者与非EM正常者在位内膜的根本差异； 是异位内膜与在位内膜之间的一种差异； 是不同人（即患者与非患者）经血逆流或经血内膜碎片是否“异地”粘附、侵袭、生长的关键； 是“源头治疗”的理论基础 是EM基因治疗的生物学依据。;SELDI-TOF-MS(表面增强激光解析离子。化飞行时间质谱技术)—内异症特异性蛋白指纹图谱。 27个差异蛋白质峰，内异症特异生物蛋白 支持“在位内膜决定论” 有望用于EM的早期、微创诊断;分泌期在位内膜（非EM对照） 光镜—分泌细胞增加，血管腔扩张 电镜—分泌细胞微绒毛增多，延长 细胞浆中细胞器（线粒体、高尔基 体、核糖体）增加 纤毛细胞增多，延长 表明EM在位内膜形态差异，有强侵袭性、粘附性、血管丰富易于新生。 “在位内膜决定论”的组织形态学基础和佐证。;VEGFR在EM之内膜腺体细胞、间质细胞表达（腺细胞间质细胞） 促进血管新生 为在位内膜生物学特点使然。;Control;动物模型 (猕猴EM模型);1号猕猴建模2个月，盆腔粘连明显，左阔韧带和右卵巢形成异位囊肿;我们对内异症的理解;70~90%经血逆流，10~13%发生EM 人工流产不增加EM发生 会阴EM只占0.87/万，CS疤痕EM只占3.0/万;;“北京的沙尘来自西北，西北的水土改良、 营造防护林就是保卫北京……” ---老百姓说;AAA程序及其治疗的理论意义;局部环境因素;Illustration of pelvic environment;二恶英（Dioxine） ----重要的致EM环境毒物;雌激素及其受体起重要作用;肾上腺;EM Aromatase;Aromatase Inhibitor;Postmenopausal Endometriosis: Before Treatment With Aromatase inhibitor;Postmenopausal Endometriosis: After Treatment With Aromatase inhibitor;;EM的病理类型与其发病机制;不同类型EM可能的发病机制;直肠阴道内膜异症组织发生学假说;子宫内膜异位症的病变特点;腹膜子宫内膜异位症(Peritoneal endometriosis);表1 腹膜内异症描述;右阔韧带后叶蓝色病灶及周围白色斑块;子宫直肠窝蓝色病灶;左阔韧带后叶蓝色病灶及周围血管网;左阔韧带后叶蓝色病灶;筛状腹膜;膀胱腹膜反折处白色病灶;腹膜白色病变; 腹膜“window”;早期临床病变或活动性病变（Early clinic lesions, active lesions）;典型病变或进展、活动性、晚期病变(Classical, advanced, active lesions);