有助于增加骨密度功能.ppt

* * （一）骨的构造 成人的骨骼共有206块，组成人体的支架。根据骨的形态不同，可分为长骨、短骨、扁骨和不规则骨。骨主要由骨质构成，外面包着骨膜，内部藏着骨髓。  一、骨的构造和组成 项目八 有助于增加骨密度功能 1.骨质：骨质是骨的主要部分。分为骨密质和骨松质，骨密质坚硬，位于骨的表面；骨松质位于骨的深部。  2.骨膜：骨膜是位于骨表面(关节面除外)紧贴骨密质的薄层结缔组织膜。它富有神经、血管和造血细胞，故骨膜对骨质的营养和骨折的修复起着重要作用。  3.骨髓：骨髓充满在骨松质的网眼中和骨髓腔内。胎儿、新生儿骨髓是红骨髓，具有造血功能。随着年龄的增长，骨髓腔内的红骨髓逐渐被脂肪组织代替，变成黄骨髓，没有造血功能。长骨的骨松质内或扁骨的骨髓都是红骨髓，始终保持着造血功能。 （二）骨的组成 骨组织由骨细胞和细胞间质组成。 骨细胞：骨原细胞→成骨细胞 → 骨细胞，参与骨形成 破骨细胞：参与骨吸收 骨基质：骨基质分为有机质和无机质两部分。骨基质中的有机质90％-95%为骨胶原，骨胶原对钙化起作用。骨基质中的无机质又称为骨盐，占体重的4％一5％。骨盐共计有20余种，其中磷酸钙占84％，碳酸钙占10％，柠檬酸钙占2％，磷酸氢二钠占2％。 （三）骨的构建和再建 1.在胎儿、儿童、少年阶段，骨骼不断地生长，使骨具有一定的几何形状、长短、大小及骨量的过程称为骨的构建。在人体发育成熟后，18—20岁即停止骨构建。 2.成年后骨在一生中仍在不断进行更新和改造，这就是骨再建过程。。 （四）骨量的变化 人类一生中骨量的变化可分为6个时期： (1)骨量增长期 从出生到20岁左右，骨量随龄持续增加。7—8岁的儿童以及13—14岁的女性少年和15—16岁的男性少年有两个快速的骨量增长期。该期男性和女性的年均增长率分别为2.2％和1.9%州，因此，男性骨密度峰值要高于女性。 （2）骨量缓慢增长期 20一30岁，骨量以0.5％一1％的年增长率缓慢增加。 （3）骨量峰值相对稳定期 30一40岁，骨量相对稳定，达到一生中的峰值。该期一般维持5—10年。 （4）骨量丢失前期 女性40一49岁，男性40一64岁，骨量缓慢丢失，年丢失率分别为0.4％一0.6％和0.3％一0.5％。 （5）骨量快速丢失期 女性绝经后1一10年，骨量丢失显著加快，年丢失率为1.5％一2.5％。该期一般维持5一10年。男性不存在此期。 （6）骨量慢丢失期 65岁以后，女性骨量丢失速率降低到绝经前水平。男性骨量丢失有所加快，年丢失率为0.5％一1％。 二、骨质疏松 骨密度全称是骨骼矿物质密度，是骨骼强度的一个重要指标，反映骨质疏松程度. 骨质疏松症是一种骨质低下和骨组织细微结构退化从而导致骨脆性增加和随后引起骨折危险性增加的骨代谢疾病。 目前全世界骨质疏松患者已占2亿多人，占常见病、多发病的第七位。每年的10月20日定为“国际骨质疏松日”。 骨质疏松症一般分为两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。 原发性骨质疏松症是指随年龄的增加或妇女绝经后骨矿物质（钙、磷）和骨基质（蛋白质、水）等比例减少，骨组织的显微结构发生改变，使其骨组织的正常荷载功能发生变化，骨折危险度明显增加，伴有周身骨骼的疼痛，体态变形以致“龟背”出现。 继发性骨质疏松症（也称为III型骨质琉松症）是指由于某些疾病或某些原因诱发的骨质硫松。 1．疼痛：腰背痛多见，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。 2．身长缩短、驼背、鸡胸：多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大。 3．骨折：这是退行性骨质疏松症最常见和最严重并发症。 4．呼吸功能下降：胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。 三、骨质疏松症的临床症状 四、骨质疏松症的发病机理 目前认为激素的调控、营养状态、物理因素、免疫功能、遗传原因、种族因素及生活习惯等均与骨质疏松的发生有关。 （一）激素调控 与骨质疏松症有关的激素有8种之多，如雌激素、甲状旁腺激素、降钙素、活性维生素D、甲状