[其它课程]第十讲 青光眼.ppt

眼压与青光眼 正常眼压定义在10-21mmHg; 高眼压症：临床上部分患者眼压虽已超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经、视野损害。 正常眼压青光眼：眼压在正常范围，却发生了典型青光眼视神经萎缩和视野缺损。 眼压升高是引起视神经、视野损害的重要因素；眼压越高，高眼压持续时间越长，导致视神经损害的危险性就越大。 多为隐性遗传。常伴有 其他先天缺陷，多为双眼 发病。 1.临床表现：婴幼儿球壁薄→眼球膨胀→角膜增大→牛眼（水眼）。 患儿畏光流泪、视力不良、大眼球、大角膜、角膜浑浊、前房深、视神经苍白凹陷，两眼不对称，眼压略高于正常（此时期巩膜软）； 眼压明显升高发生在3岁以后。 2.治疗：因为视力不良可促成弱视，应尽早确诊及时进行手术治疗。 药物不能根治先天性青光眼。 五、青光眼的预防 1.加强卫生宣教，非专科医务人员也应掌握青光眼的一般知识，及时诊治，以免误诊； 2.有条件的地区开展青光眼普查普治工作，重点40岁以上人群，有家族史者都查。查眼底、视野、眼压等； 3.30岁以上患者需散瞳者，应询问青光眼病史和家族史，或查完后及时缩瞳； 4.对患容易使眼压升高眼病的患者，应积极防止继发性青光眼； 5.对疑青病人，建卡及时定期复查。 病人生活要有规律，避免过度劳累，情绪要稳，暗光下不宜工作时间太久，不宜大量饮水，忌用颠茄类药物。临床前期的患者可做预防性手术。 六、青光眼的致盲机制 视神经萎缩、视野缩小。 青光眼视神经损害的机制： 机械学说：视神经纤维直接受压。 缺血学说：视神经供血不足，对眼压波动的耐受 性降低。 杯/盘0.3 晚期青光眼眼底改变　　青光眼杯 正常人中心视野 视 野 改 变 视 野 改 变 * * 第 十 讲 青光眼 房水的循环途径： 房水由睫状体（突）分泌→后房→越过 巩膜静脉窦 瞳孔→前房 球结膜下 虹膜小窝处直接吸收 一、青光眼概述 1.定义： 青光眼是指眼内压间断或持 续升高的一种眼病。 2.发病率： 总人群发病率为1%，45岁以后为2% 。 有一定遗传倾向，在患者的直系亲属 中，10%~15%的个体可能发生青光眼。 3.致盲性： 持续的高眼压可以给眼球各部分组织 和视功能带来损害，如不及时治疗，视野 可以全部丧失而至失明。 4.青光眼的分类： 闭角型（急性、慢性） 原发性青光眼 单纯性青光眼 开角型 低压性青光眼 分泌过多性青 继发性青光眼 光眼 先天性青光眼 混合性青光眼 青光眼 二、急性闭角型青光眼 　病因未明，多认为是在房水排出系统 发生了阻碍，或合并血管神经功能失调， 约1/5病例有家族史，双眼先后或同时发 病。40岁以上的女性患者较多。 1.发病机理： 　　　在房角窄的基础上，因一时性瞳孔 阻滞或血管运动中枢失调，导致后房压力 相对较高，使虹膜根部向前紧贴于小梁网， 即房角关闭，堵塞了房水的排出通道，眼压 随即升高。 　　诱发因素：情绪激动、失眠、过度劳累、长 时间阅读、在暗光下工作时间太久，或看电影看 电视时间过久等。多发生在远视眼，小角膜、晶体 较大的老人。 2.临床表现（分六期）： 　　　　　　　　　　　 急性大发作→间歇期→慢性期→绝对期 临床前期→发作期 先兆期小发作 　　 a.临床前期: 　　有家族史；一眼已确诊为本病，另眼 也有前房浅、虹膜膨隆、房角窄，激发试 验阳性者，迟早会发病。　 发作期： 　 b.先兆期：一过性或反复多次的小发作，傍晚时分，突感雾视、虹视，患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀，休息后自行缓解或消失，即刻查眼压常在40