[医学]神经生理学.ppt

　　 神经元分类： 1.长轴突大神经元；短轴突小神经元 2.单极神经元；双极神经元 3.传入神经元；中间神经元；传出神经元 4.兴奋性神经元；抑制性神经元 神经纤维特点分类：传导速度、直径 第二节 神经元的跨膜物质转运和轴突运输 钠通道有三种基本状态 ①备用状态 ②激活状态 ③失活状态 钠-钾泵(Na-K依赖式ATP酶) 钠-钾泵的本质：是具有ATP酶活性的膜蛋白质，可分解ATP释放能量，用以逆电-化学梯度跨膜转运Na+、K+ 钠-钾泵的激活：细胞内的Na+↑和细胞外K+↑均可激活其酶活性 生电性，即每分解一分子ATP可泵出3个Na+，同时泵入2个K+ 生物电现象 可兴奋细胞无论处于安静状态还是活动状态，都具有生物电现象。 一、静息电位及其产生机制 (一)静息电位的概念: RP-细胞在安静时存在于细胞膜两侧的电位差。通常表现为稳定的直流电位。 (二)RP形成的机制-离子学说 (1) 静息状态下细胞膜内外Na+ 、K+分布不均衡 细胞膜内(i) 、外(o)基本离子分布浓度比例 K+iK+o (30:1) K+具有向膜外扩散的趋势 Na+oNa+i (12:1) Na+具有向膜内扩散的趋势 Cl～oCl～i 细胞内为An-有机负离子 (2)静息状态下细胞膜对K+的选择性通透 K+的通透性大 Na+的通透性极小 Cl-的通透性极小 An-有机负离子不通透 2.RP形成的机制 可兴奋细胞在安静情况下膜对K+通透性 较高， 而对其它离子，如Na+通透性较低，对有机负离子An-则不通透 膜内外K+浓度(化学)势能差驱动K+外向跨膜扩散，而由于其向外扩散所造成的外正内负电场力又阻止其进一步扩散 最终，促使K+ 外移的化学势能差与阻止K+外移的电势能差相等，即电-化学力达到平衡， K+无跨膜净移动时，已移出K+形成的跨膜电位即为EK， K+的平衡电位 有少量Na+内漏(极少; Cl-)； 钠泵生电作用的影响（2-16mV） 3. 影响静息电位水平的因素 细胞膜内外K+ Na+浓度差 细胞膜对K+ Na+的相对通透性 K+_ Na+泵活动水平 二、动作电位及其产生机制（AP） (一)AP的记录、特性、概念及意义 标本：神经纤维 1. AP概念：指给细胞一次有效刺激,在细胞膜RP基础上发生的一次快速而可逆的、可向远处传播的电位波动. 2.AP意义：兴奋的标志, 传播信息, 触发各种外部活动. 动作电位组成 上升支 下降支 去极化后电位 (负后电位) 超极化后电位 (正后电位) (二)AP产生机制 1.条件： ① RP ； ② 膜两侧的离子浓度差 ③ 膜对离子的通透性： 先Na+后K+ 2. AP产生机制（过程） 内向离子流: 带正电的离子由膜外流入膜内,如Na+、Ca2+内流 外向离子流: 带正电的离子由膜内流出膜外或带负电的离子由膜外流入膜内，如K+外流 、CI-内流 动作电位产生机制小结 上升支：刺激达到阈值，膜上的钠通 锋电位 大量开放，Na+迅速内流引起 下降支: 钠通道关闭，钾通道开放， AP K+外流引起 负后电位:复极末,膜外K+蓄积妨碍K+ 后电位 继续外流. 正后电位:生电性钠泵活动加强 改变膜外［Na+］， 观察AP变化 4.钠通道有三种基本状态 ①备用状态 ②激活状态 ③失活状态 5. AP的特性 1）“全或无”特性 “无”：刺激小于阈值，不能产生AP； “全”：刺激达到或＞阈值? MP（RP）? ?阈电位（TP）?爆发AP. AP一旦产生,其不再随阈上刺激而改变，也不随传播距离的增加而减小。 2） 不衰减传导.即动作电位沿细胞膜扩布时，其大小也不随传导距离的增加而衰减. 3） 互不融合. 即SP不会发生总合. 三、兴奋过程中兴奋性的变化 兴奋性周期变化 组织/细胞发生兴奋后，反应能力发生改变，即兴奋过程中兴奋性顺序出现一系列变化，随后恢复至其兴奋前的状态。 组织兴奋性的高低， 通常用引起组织兴奋的阈值(强度) 来衡量 四. 兴奋的引起和传导 （一）引起兴奋的条件 阈强度 threshold intensity :引起细胞兴奋最小的刺激强度. 阈电位 threshold potential: 是使去极化突然转变为锋电位时的最小膜电位水平，也可以说是能使Na+ 通道突然大量开放产生动作电位的临界膜电位数值。一般比RP的绝对值小10~20mv。 2.外向刺激电流电紧张