[医学]第四讲 弥散性血管.ppt

第四讲 弥散性血管内凝血（DIC ） 李著华 教授 泸州医学院病理生理学教研室 第一节 定 义 由致病因素激活凝血及纤溶系统，导致全身性微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发性纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征 第二节 病 因 一、感染： （一）细菌：G-菌、G+菌感染等 （二）病毒：重症肝炎，流行性出血热等 （三）其他：立克次体、钩体等 二、恶性肿瘤：急性白血病，肝癌，肺癌等 三、病理产科：羊水栓塞、胎盘早剥、死胎滞留等 四、手术及创伤：大面积烧伤，严重外伤等 五、其他：急性胰腺炎、输血、ARDS等 第三节 DIC的发病机制 DIC的发病机制 DIC的发病机制 DIC的发病机制 抗凝系统和纤溶系统功能异常 严重感染引起DIC的发病机制 影响DIC发生发展的因素 影响DIC发生发展的因素 影响DIC发生发展的因素 影响DIC发生发展的因素 第四节 临床表现 出血 休克 栓塞 溶血 原发病的临床表现 二、休 克 三、微血管栓塞-器官功能障碍 四、贫 血 血小板计数 纤维蛋白原 TT PT APTT FDP 一、诊断标准 1、临床表现 存在易引起DIC的基础疾病 有下列2项以上临床表现： 多发性出血 不能用原发病解释的微循环衰竭或休克 多发性微血管栓塞症状、体征 抗凝治疗有效 2、实验室检查指标 同时有下列三项以上异常： 血小板100×109／L 纤维蛋白原1.5g/L或4 g/L 3P阳性或FDP20mg／L，或D-D水平升高或阳性 PT缩短或延长3s以上（肝病＞5s）；APTT缩短或延长 10s以上 疑难或特殊病例,应有下列1项以上异常 纤溶酶原含量及活性降低 AT含量、活性及vWF水平降低（不适用于肝病） 血浆因子Ⅷ：C50％（肝病必备） 血浆凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）或F1+2水平升高 血浆纤溶酶-纤溶酶抑制物复合物（PIC）浓度升高 血(尿)纤维蛋白肽A（FPA）水平增高 二、鉴别诊断 1、重型肝病 肝功能严重受损 2、 血栓性血小板减少性紫癜（TTP） 以发热、血小板减少性出血、微血管病性溶血、中枢神经系统症状、肾损害等三联征或五联征为特征 3、原发性纤溶亢进 D-二聚体（-） 第七节 治 疗 去除病因,治疗基础病 抗凝治疗 普通肝素(uFH):首选APTT作为监测试验，使APTT测 定值维持在正常对照值的1.5-2.5倍；血小板计数,低于 50×109／L需暂时停药 低分子量肝素(LMWH): 较大剂量LMWH也需监测。可 选用因子Xa抑制试验（抗因子Xa活性测定），使其维持 在0.2-0.5AFXa IU／ml。血小板计数低于50×109／L需 暂时停药 补充血小板及凝血因子 使血小板（20～50）×109/L 根据病情选用新鲜冰冻血浆、纤维蛋白原、 凝血酶原复合物 抗纤溶治疗 溶栓治疗 其他 * 职业医师考试辅导——病理生理学讲座 讲授主要内容 定义 病因 发病机制 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 组织细胞损伤，组织因子释放，启动外源性凝血系统 创伤，烧伤，大手术，产科意外 肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏 Tissue Factor 损伤的VEC释放TF ，启动外源性凝血系统 VEC的抗凝作用降低 产生tPA减少，PAI-1增多，纤溶活性降低 NO、PGI2、ADP酶产生减少，抑制PLT粘附，聚 集的功能降低 胶原暴露，激活FⅫ，启动内源性凝血系统 血管内皮细胞损伤 RBC破坏，释放大量ADP，促进血小板粘附，聚集 WBC破坏释放TF样物质，WBC受刺激表达TF PLT激活、粘附、聚集，促进凝血 血细胞的大量破坏，血小板被激活 急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原 蛇毒激活FⅤ，FⅩ等，促进DIC发生 肿瘤细胞分泌促凝物质 羊水中含有组织因子样物质 内毒素刺激VEC表达TF，损伤VEC 促凝物质释放入血 抗凝血系统 纤溶系统 凝血系统 抗凝 凝血 纤溶 5 DIC的发病机制 1 2 3 4 感染时产生的细胞因子作用于内皮细胞可使TF表