第八版外科学-外科休克-田甜PPT.ppt

外科学;第一节 概论;第5章 外科休克; 低血容量性 外科休克 感染性 分类 心源性 神经源性 过敏性 ;第5章 外科休克;（一）微循环改变 微循环收缩期 微循环扩张期 微循环衰竭期 微循环占总循环量的20%; ; ① 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 ② 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流↓ 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变（只出不进） 结果：周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。;① 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 大量血液滞留 → 循环血量下降 ② 毛细血管后小静脉收缩 毛细血管网静水压↑ （只进不出） 组织缺氧 水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大 细胞分泌组胺、缓激肽增多 血液浓缩 心排量降低 回心血量降低 毛细血管网大量开放→毛细血管容积增大;第5章 外科休克;微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→ 红细胞、血小板凝集→微血栓形成 细胞、器官损害 酸性水解酶←细胞缺氧严重←DIC 各种激肽 严重出血倾向←凝血因子消耗增多;（二）代谢改变;2.能量代谢障碍 1分子的葡萄糖无氧酵解产生2分子的ATP，提供197焦耳的热量；1分子的葡萄糖有氧代谢产生36或38分子ATP，提供2870焦耳或更多的热量。可见休克时，机体的能量极度缺乏。 此时糖异生增加，糖降解被抑制，血糖水平增高。蛋白分解加快，合成被抑制。脂肪分解代谢加快，成为主要的能量来源。 ;（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤; 溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。; 炎症介质释放和缺血再灌注损伤,严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。;缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。 复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。;因血压下降、儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降而发生少尿。 休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。; 因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。 病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。; 冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。 心肌含丰富黄嘌呤氧化酶故易遭受缺血一再灌注损伤，电解质异常也将影响心肌的收缩功能。;（四）内脏器官的继发性损害（胃肠道）;（四）内脏器官的继发性损害(肝);二、临床表现;第5章 外科休克;休克监测;3、血压：收缩压低于90mmHg 休克证据 脉压差小于20mgHg 4、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现在血压下降之前