第二章 外科感染.ppt

第二章 外科感染 外科感染概述 外科局部感染 全身化脓性感染——败血症 厌氧菌感染和腐败性感染 第一节 外科感染概述 一、外科感染的概念 感染 是机体对致病菌的侵入、生长和繁殖造成的一种反应性病理过程。 外科感染 一般定义是指需要用手术方法治疗（包括切开引流，异物去除等）的感染性疾病以及在创伤或手术后发生的感染并发症。 （一）外科感染的途径 外源性感染 致病菌来自周围环境，通过伤口侵入机体，随循环带至其他组织或器官内的感染过程。手术切口的感染也属于外科感染。 内源性感染 是侵入机体内的致病菌当时未被消灭而隐藏存活于某部 ，当机体全身免疫功能下降和局部的防卫能力降低时则发生此种感染。 如外科感染是由一种病原菌引起的则称单一感染； 由多种病原菌引起的则称为混合感染。 在原发性病原微生物感染后，经过若干时间又并发它种病原菌的感染，则称为继发性感染； 被原发性病原菌反复感染时则称再感染。 外科感染与其他感染的不同点： 绝大部分的外科感染是由外伤所引起；外科感染一般均有明显的局部症状；常为混合感染；损伤的组织或器官常发生化脓和坏死过程，治疗后局部常形成瘢痕组织。 （二）外科感染时常见的致病菌 化脓性感染的致病菌有需氧菌、厌氧菌和兼氧菌。 但常见的化脓性致病菌多为需氧菌，其中金黄色葡萄球菌是外科感染的主要致病菌，链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等也是重要的致病菌。近年来，厌氧菌感染或厌氧菌与需氧菌共同引起的感染已越来越多见。 二、外科感染发生发展的基本因素 （一）促进外科感染发展的因素 1.细菌的致病力 在外科感染的发生和发展过程中，致病菌无疑起着主导作用，其中细菌的数量和毒力尤为重要。致病菌数量越多，毒力越强，发生感染的机会也越大。 细菌侵袭组织的能力主要决定于细菌产生的各种毒素和酶。金黄色葡萄球菌能产生凝固酶、溶血素、坏死毒素和杀白细胞素；溶血性链球菌能产生溶血素O和S、透明质酸酶、链激酶和脱氧核糖核酸酶。革兰氏阴性菌所产生的内毒素，是引起补体激活和感染性休克的物质基础。厌氧性类杆菌则能产生内毒素。 2.局部环境条件 局部组织缺血缺氧，局部伤口中存有异物、坏死组织、血肿和渗出液均有利于细菌的生长繁殖。某些代谢障碍，如动物的糖尿病、尿毒症、皮质类固醇疗法、免疫抑制疗法等均能引起血管反应缺陷、白细胞趋化和吞噬功能异常，从而有利于外科感染的发生。 （二）机体的防卫机能 1.皮肤、黏膜及淋巴结的屏障作用 皮肤表面被覆角质层及致密的复层鳞状上皮(pH5.2～5.8)，黏膜的上皮也由排列致密的细胞和少量的间质组成。表面常分泌酸性物质。某些黏膜表面还具有排出异物能力的纤毛，因此在正常的情况下皮肤及黏膜不仅具有阻止致病菌侵入机体的能力，而且还分泌溶菌酶、抑菌酶等杀死细菌或抑制细菌生长繁殖的抗菌性物质。淋巴结和淋巴滤泡可固定细菌，阻止它们向深部组织扩散或将其消灭。 2.血管及血脑屏障作用 血管的屏障是由血管内皮细胞及血管壁的特殊结构所构成。它可以一定程度地阻止进入血液内的致病菌进入组织中。血脑屏障则由脑内毛细血管壁、软脑膜及脉络丛等构成。该屏障可以阻止致病菌及外毒素等从血液进入脑脊液及脑组织。 3.体液中的杀菌因素 血液和组织液等体液中含有补体等杀菌物质。它们或单独对致病菌呈现抑菌或杀菌作用，或同吞噬细胞、抗体等联合起来杀死细菌。 4.吞噬细胞的吞噬作用 网状内皮系统细胞和血液中的嗜中性白细胞等均属机体内的吞噬细胞，它们可以吞噬侵入体内的致病菌和微小的异物并进行溶解和消化。 5.炎症反应和肉芽组织 炎症反应是机体与侵入体内的致病因素相互作用而产生的全身反应的局部表现。 当炎症进入后期或慢性阶段，肉芽组织则逐渐增生，在炎症和周围健康组织之间构成防卫性屏障，从而更好地阻止致病菌的扩散并参与损伤组织的修复，使炎症局限化。 6.透明质酸 透明质酸是细胞间质的组成成分，而细胞间质是由基质和纤维成分所组成。透明质酸参与组织和器官的防卫机能，它能对许多致病菌所分泌的透明质酸酶有抑制作用。 三、外科感染的病理机制及病程演变 (一)外科感染的病理机制 1.局部反应 局部血管反应可阻止感染。包括血管扩张(充血)和血管壁通透性增加(发热、红)；炎性渗出造成组织水肿；被动性充血(淤血)，白细胞游出。炎性渗出、白细胞在局部炎症组织内浸润以及炎症局部的网状内皮系统细胞的明显增生，使局部出现肿胀、疼痛和机能障碍。肉芽组织、脓肿的腔壁，从原发感染病灶扩散途径上的淋巴管和淋巴结等也起这种阻挡作用。 2.机体的全身反应 在局部化脓时，除局部反应外也能出现全身的症状，如体温升高、心跳和呼吸加快、病畜精神沉郁、食欲减退等。 当病畜从原发病灶吸收大量致病菌、毒素及组织分解产物时，则会出现严重的临床症状。 (二)外科感染的病程演变 1.局限